Hội chứng ruột kích thích (IBS)
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Hội chứng ruột kích thích (IBS)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên
Tài liệu đính kèm:
hoi_chung_ruot_kich_thich_ibs.pdf
Nội dung text: Hội chứng ruột kích thích (IBS)
- Hội Chứng Ruột Kích Thích (IBS) H1- Hệ tiêu hoá: Thực quản, dạ dày, ruột non, đại tràng, trực tràng, gan, túi mật, tuyến tuỵ Hội chứng ruột kích thích (HCRKT=Irritable Bowel Syndrome=IBS) là một rối loạn tiêu hoá chức năng đặc trưng bởi triệu chứng đau bụng và thay đổi thói quen đi tiêu mà không tìm thấy tổn thương thực thể nào. Osler đặt ra tên gọi “viêm đại
- tràng nhầy” vào năm 1892 khi ông viết về một rối loạn bao gồm đau bụng và tiêu phân nhày xảy ra với một tỷ lệ cao ở những bệnh nhân có bệnh tâm lý đi kèm. Kể từ đó, hội chứng này đã được gọi bằng nhiều thuật ngữ khác nhau như đại tràng co thắt, đại tràng kích thích, đại tràng thần kinh v.v Theo truyền thống, hội chứng ruột kích thích là một chẩn đoán loại trừ. Không có biểu hiện cụ thể nào về rối loạn nhu động hoặc rối loạn cấu trúc, do đó hội chứng ruột kích thích vẫn là một bệnh lý chủ yếu được xác định bằng lâm sàng. Manning và các cộng sự đưa ra 6 tiêu chí để phân biệt hội chứng ruột kích thích với các bệnh đường ruột có thương tổn thực thể. Mặc dù quan trọng về mặt lịch sử, các tiêu chí này thường không nhạy (58%), không đặc hiệu (74%), và ít đáng tin cậy, nhất là ở nam giới. Các tiêu chí Manning để phân biệt hội chứng ruột kích thích với các bệnh thực thể gồm: • Các cơn đau khởi phát có liên quan với việc đi tiêu thường xuyên hơn • Các cơn đau khởi phát có liên quan với đi tiêu lỏng nhiều hơn • Giảm đau sau khi đi tiêu • Bụng đầy hơi nhận thấy được • Cảm giác chủ quan đi tiêu không sạch ruột ở 25% trường hợp • Tiêu phân nhày >25% trường hợp
- Gần đây, đã có đồng thuận cập nhật các tiêu chuẩn Rome để cung cấp một tiêu chuẩn chẩn đoán HCRKT giúp cho việc nghiên cứu và thực hành lâm sàng. Các tiêu chuẩn Rome III (2006) để chẩn đoán hội chứng ruột kích thích yêu cầu bệnh nhân phải có đau bụng thường xuyên hay khó chịu ít nhất 3 ngày/tháng trong 3 tháng trước đó và kết hợp với 2 hoặc nhiều hơn các điểm sau đây: • Bớt đau sau khi đi tiêu • Khởi phát liên quan đến thay đổi về số lần đi tiêu • Khởi phát liên quan đến thay đổi về hình thức và hình dạng của phân Các triệu chứng hỗ trợ chẩn đoán bao gồm: • Thay đổi về số lần đi tiêu • Thay đổi về hình thức của phân • Thay đổi về kiểu cách đi tiêu (mót đi tiêu và/hoặc mót rặn) • Tiêu phân nhày • Trướng bụng hoặc đầy hơi chủ quan Có thể thấy bốn mô hình hội chứng ruột kích thích, bao gồm IBS-D (tiêu chảy chiếm ưu thế), IBS-C (táo bón chiếm ưu thế), IBS-M (hỗn hợp tiêu chảy và táo bón), và IBS-A (xen kẽ giữa tiêu chảy và táo bón). Tính hữu ích của các phân
- nhóm này đang được tranh luận. Điều đáng chú ý là trong vòng 1 năm, có 75% bệnh nhân thay đổi về phân nhóm, và 29% chuyển đổi giữa IBS-C và IBS-D. I- Sinh bệnh học • Lý thuyết kinh điển về sinh bệnh học có thể được hình dung như một phức hợp gồm 3 yếu tố: thay đổi nhu động ruột, tăng cảm giác đau của nội tạng, và yếu tố bệnh tâm lý. Một cơ chế thống nhất vẫn chưa được chứng minh. A-Biến đổi nhu động ruột bao gồm các sai biệt trong nhu động của ruột non và đại tràng. • Hoạt động điện cơ của đại tràng bao gồm những sóng chậm nền tảng kết hợp với các sóng nhọn chồng lên. Rối loạn nhu động đại tràng trong HCRKT biểu hiện bởi các biến đổi trong tần số sóng chậm và một sóng nhọn cuối đỉnh, phản ứng sau khi ăn. Bệnh nhân thể tiêu chảy (IBS-D) có sự chênh lệch này ở mức độ cao hơn so với bệnh nhân thể táo bón (IBS-C). • Rối loạn nhu động ruột non biểu hiện bằng sự di chuyển thức ăn chậm hơn ở những bệnh nhân IBS-C và di chuyển thức ăn nhanh hơn ở những bệnh nhân IBS- D. • Lý thuyết hiện tại tích hợp các thay đổi lan toả về nhu động và đưa ra giả thuyết về tính tăng đáp ứng tổng thể của hệ cơ trơn. Các chuyên gia mô tả thêm các triệu
- chứng của hệ tiết niệu, bao gồm tiểu lắt nhắt, tiểu són, tiểu đêm và tính tăng đáp ứng với thử nghiệm methacholine. B- Tăng nhạy cảm nội tạng là yếu tố thứ hai của phức hợp 3 yếu tố kinh điển đặc trưng cho hội chứng ruột kích thích. • Tăng cường cảm nhận về nhu động ruột bình thường và cảm giác đau nội tạng là đặc trưng của hội chứng ruột kích thích. Cơn đau ở mức độ nhẹ gặp nhiều hơn ở nhóm bệnh nhân HCRKT so với nhóm đối chứng sau khi bơm căng đại tràng sigmoid và ruột non. Đáng chú ý là cảm giác đau này rõ rệt hơn khi bơm căng ruột đột ngột so với bơm căng từ từ. • Bệnh nhân mô tả đau lan rộng hơn so với những khoanh da (dermatomes) tương ứng. • Tăng nhạy cảm của các chùm thần kinh cảm giác ở đường ruột hướng tâm kết nối tại các synáp thần kinh trong sừng lưng của tủy sống theo một cơ chế thống nhất. C- Khía cạnh thứ ba: Yếu tố tâm lý. • Mối liên quan sinh bệnh học giữa rối loạn tâm thần và hội chứng ruột kích thích chưa được xác định rõ ràng.
- • Những bệnh nhân có rối loạn tâm lý thường bị HCRKT thường xuyên và ở mức độ nặng hơn so với nhóm dân số đối chứng. • Bệnh nhân HCRKT thường có tỷ lệ mắc các chứng rối loạn hoảng sợ, trầm cảm nặng, rối loạn lo âu, và hoang tưởng nghi bệnh nhiều hơn so với nhóm dân số đối chứng. • Một rối loạn tâm thần thuộc nhóm Axis I (như trầm cảm, rối loạn lo âu, rối loạn lưỡng cực, rối loạn tăng động kém chú ý ở trẻ em, rối loạn tự kỷ, biếng ăn tâm lý, ăn vô độ, và tâm thần phân liệt) thường xảy ra trùng hợp với các triệu chứng tiêu hoá trong khoảng 77% bệnh nhân IBS. • Đã chứng minh được rằng bệnh nhân HCRKT chiếm tỷ lệ bị lạm dụng về thể chất và tình dục cao hơn • Bệnh tâm thần có thúc đẩy sự phát triển của hội chứng ruột kích thích hoặc ngược lại hay không vẫn chưa được xác định rõ ràng. • Viêm ở dạng vi thể đã được ghi nhận ở một số bệnh nhân. Khái niệm này là đột phá vì trước đây HCRKT được xem là không có sự thay đổi nào về mặt giải phẫu bệnh. • Viêm đại tràng, viêm ruột non đã được phát hiện ở một số ít bệnh nhân HCRKT và những bệnh nhân khởi phát HCRKT sau nhiễm trùng đường ruột (hội chứng ruột kích thích sau nhiễm trùng). Các yếu tố nguy cơ phát sinh HCRKT sau nhiễm
- trùng bao gồm: giới tính nữ, thời gian mắc bệnh kéo dài hơn, loại mầm bệnh có liên quan, không bị nôn trong thời gian bị bệnh nhiễm trùng và trẻ tuổi. • Các mẫu sinh thiết sâu qua nội soi cho thấy có thâm nhập tế bào lympho vào đám rối Auerbach (myenteric plexus) cùng với các tế bào lympho nội biểu bì (intraepithelial lymphocytes) ở một nhóm nhỏ bệnh nhân. Thoái hoá neuron tại đám rối Auerbach cũng hiện diện ở một số người bệnh. • Bệnh nhân HCRKT sau nhiễm trùng có tăng số lượng tế bào lympho niêm mạc đại tràng và tế bào nội tiết ruột (enteroendocrine cells). • Tế bào nội tiết ruột trong HCRKT xuất hiện sau nhiễm trùng tiết serotonin ở mức độ cao, làm tăng bài tiết ruột có thể dẫn đến tiêu chảy. • Sự phát triển quá mức của vi khuẩn ở ruột non đã được báo trước như là cơ chế của các triệu chứng đầy hơi và trướng bụng phổ biến ở bệnh nhân HCRKT. Điều này đã dẫn đến việc đề xuất phương pháp điều trị với kháng sinh và men vi sinh. • Vi sinh vật trong phân cũng khác nhau giữa bệnh nhân HCRKT so với nhóm chứng. Một phân tích chuyên sâu về phân tử đã cho thấy có sự thay đổi trong các mẫu và bản chất vi khuẩn trong ruột của người bệnh HCRKT.
- H2- Co thắt đại tràng trong HCDTKT II- Tần số Tại Hoa Kỳ, nghiên cứu dựa trên dân số ước tính tỷ lệ mắc HCRKT vào khoảng 10-20% và xuất độ (incidence) khoảng 1-2%/năm. Trong số những bệnh nhân HCRKT, khoảng 10-20% sẽ cần đến chăm sóc y tế. Ước tính 20-50% số bệnh nhân đến khám chuyên khoa tiêu hóa có liên quan đến bệnh lý phức tạp này. Trên bình diện quốc tế, tỷ lệ này thay đổi rõ rệt giữa các quốc gia. III- Tỷ lệ tử vong / Bệnh trạng • Hội chứng ruột kích thích là một tình trạng mạn tính, hay tái phát. Thầy thuốc lâm sàng cần giải thích cặn kẽ cho bệnh nhân vì kiến thức y khoa có thể giúp họ bớt nỗi sợ hãi quá mức khi bệnh cứ tái đi tái lại. Hội chứng ruột kích thích không làm tăng tỉ lệ tử vong hoặc nguy cơ mắc viêm loét hoặc ung thư đại tràng. • Bệnh trạng chủ yếu của hội chứng ruột kích thích bao gồm đau bụng và thay đổi lối sống, hậu quả của thay đổi thói quen đi tiêu. • Bệnh nhân HCRKT thường xuyên nghỉ việc và hay bị giảm lương hơn.
- IV- Chủng tộc • Tại Mỹ và châu Âu, tần số HCRKT bằng nhau giữa các chủng tộc và sắc tộc. Tuy nhiên, tại Mỹ, bảng câu hỏi điều tra cho thấy tỷ lệ HCRKT thấp hơn ở người gốc Tây Ban Nha tại Texas và người châu Á tại California. • Tỷ lệ HCRKT có thể thấp hơn ở người dân châu Á và châu Phi. • Không thấy có sự khác biệt rõ nét về ảnh hưởng của các nền văn hóa và cách thức chăm sóc sức khỏe trên tỷ lệ mắc HCRKT. V- Giới tính Ở các nước phương Tây, phụ nữ có nguy cơ bị HCRKT cao hơn nam giới gấp 2-3 lần, nhưng nam giới lại chiếm 70-80% trường hợp HCRKT ở tiểu lục địa Ấn Độ. Phụ nữ đi khám bệnh thường xuyên hơn, tuy nhiên ảnh hưởng cụ thể của HCRKT lên điều này vẫn chưa được biết rõ. Các yếu tố khác, như tỷ lệ phụ nữ bị lạm dụng cao hơn chẳng hạn, có thể làm rối các số liệu thống kê. VI- Tuổi • Bệnh nhân thường cảm nhận bắt đầu đau bụng và thay đổi thói quen đi tiêu khi còn là trẻ em. • Khoảng 50% bệnh nhân HCRKT báo cáo triệu chứng xuất hiện lần đầu tiên trước 35 tuổi.
- • Sự xuất hiện của các triệu chứng ở người trên 40 tuổi không loại trừ hội chứng ruột kích thích, nhưng cần chú ý tìm kiếm thêm nguyên nhân thực thể. VII- Lâm sàng Click this bar to view the full image.
- H3- Đau quặn bụng ở bệnh nhân HCDTKT 1-Bệnh sử Bệnh sử tỉ mỉ là chìa khóa để thiết lập chẩn đoán hội chứng ruột kích thích. Các tiêu chí Rome cung cấp nền tảng cho việc hỏi bệnh. Triệu chứng phù hợp với hội chứng ruột kích thích bao gồm: • Thay đổi thói quen đi tiêu +Táo bón khiến phân cứng và nhỏ, đại tiện đau, không giảm khi dùng thuốc nhuận trường. +Tiêu chảy, phân lỏng, ít, mót đi tiêu, tiêu són, tiêu nhiều lần. +Mót đi tiêu sau khi ăn +Tiêu bón và tiêu chảy xen kẽ, thường có một thể chiếm ưu thế, nhưng cũng có thay đổi đáng kể ở từng bệnh nhân. • Đau bụng +Thường đa dạng và lan toả. Các vị trí đau thường gặp là vùng bụng dưới, cụ thể là ở góc phần tư dưới trái. +Những cơn đau cấp tính xảy ra trên nền đau âm ỉ thường xuyên.
- +Ăn có thể khởi phát cơn đau. Đi tiêu có thể giảm bớt cơn đau, tuy không hoàn toàn. +Đau được xem là từ túi hơi ở góc lách có thể gây nhầm lẫn với đau ở vùng trước ngực và đau vùng góc tư bụng trên trái. Cần chú ý chẩn đoán phân biệt với các bệnh lý có biểu hiện đau trước ngực hoặc đau góc tư bụng trên trái. • Trướng bụng +Bệnh nhân thường xuyên than phiền đầy hơi trướng bụng. Tuy nhiên các đo lường định lượng lại không hỗ trợ chứng cứ cho điều này. +Bệnh nhân hội chứng ruột kích thích có thể biểu hiện gia tăng vòng bụng suốt ngày theo đánh giá của CT scan. Họ cũng thường khó chịu đựng các tình trạng trướng bụng bất thường. • Tiêu phân đàm nhớt trong hoặc trắng không do nguyên nhân viêm nhiễm thường được báo cáo. • Các triệu chứng không do đại tràng và ngoài ruột +Khó tiêu, ợ nóng, buồn nôn, nôn, rối loạn chức năng tình dục (kể cả giao hợp đau và giảm ham muốn tình dục), tiểu nhiều và mót tiểu đã được ghi nhận. +Các triệu chứng có thể nặng hơn khi gần chu kỳ kinh nguyệt.
- +Đau xơ cơ (fibromyalgia) là một bệnh lý khác thường đi kèm. • Các triệu chứng liên quan đến tình trạng căng thẳng +Những triệu chứng này có thể được người bệnh tiết lộ khi thầy thuốc hỏi bệnh kỹ lưỡng. +Cần lưu ý việc tránh các yếu tố gây căng thẳng. • Các triệu chứng bất thường có thể cảnh báo cho một bệnh lý thực thể. Những triệu chứng không phù hợp với HCRKT bao gồm: +Khởi phát ở tuổi trung niên hoặc lớn hơn +Các triệu chứng cấp tính: hội chứng ruột kích thích thường mang tính chất mạn tính. +Triệu chứng tiến triển nặng hơn +Triệu chứng xảy ra về đêm +Chán ăn hoặc giảm cân +Sốt +Chảy máu trực tràng
- +Tiêu chảy không kèm đau bụng +Tiêu mỡ +Không dung nạp lactose và/hoặc fructose +Không dung nạp Gluten 2-Khám thực thể • Thể trạng khỏe mạnh. • Có thể có vẻ mặt căng thẳng hoặc lo lắng. • Có thể có đau khi ấn vùng đại tràng sigmoid hoặc sờ thấy thừng sigmoid. VIII- Nguyên nhân Nguyên nhân gây HCRKT vẫn chưa được xác định, tuy nhiên các nghiên cứu về phương diện này đang được khẩn trương tiến hành. • Các nguyên nhân gây HCRKT đã mặc nhiên được công nhận: +Bất thường trong di chuyển của thức ăn qua ống tiêu hoá và tăng cảm nhận về nhu động bình thường của ruột. +Một phần ba số bệnh nhân bị hội chứng ruột kích thích có thể có thay đổi vận tốc di chuyển của thức ăn qua đại tràng. Nhu động ruột chậm trễ xảy ra ở bệnh nhân
- HCRKT thể táo bón (IBS-C) thường xuyên hơn so với người khỏe mạnh. Tương tự, tăng vận tốc nhu động ruột xảy ra ở bệnh nhân HCRKT thể tiêu lỏng (IBS-D) thường xuyên hơn so với người khỏe mạnh. +Nhạy cảm tại chỗ với histamin của các tế bào thần kinh hướng tâm có thể gây ra sự khử cực sớm. +Nguyên nhân liên quan đến nhiễm trùng đường ruột (xin xem lại phần sinh bệnh học) +Các cơ đại tràng phản ứng quá mức, thay đổi miễn dịch và thần kinh ở đại tràng, ruột non có thể kéo dài sau viêm dạ dày ruột. +Các bệnh tâm lý đi kèm khiến bệnh nhân dễ mắc HCRKT sau nhiễm trùng. +Các bệnh tâm lý có thể tạo ra một môi trường cytokine tiền viêm, dẫn đến hội chứng ruột kích thích sau nhiễm trùng cấp tính qua một cơ chế chưa được xác định. • Cơ chế thần kinh nội tiết trung ương +Đã quan sát thấy có kích hoạt bất thường glutamate của thụ thể N-methyl-D- aspartate (NMDA), kích hoạt synthetase nitric oxide, kích hoạt các thụ thể neurokinin, và cảm ứng của peptide calcitonin có liên quan đến gene.
- +Ở những bệnh nhân HCRKT, các đáp ứng thần kinh tự trị và cảm xúc qua trung gian của hệ thống hệ thống limbic gây tăng nhu động ruột và giảm nhu động dạ dày ở mức độ cao hơn so với nhóm bệnh nhân đối chứng. Bằng phương pháp chụp cắt lớp phát xạ positron (PET), đã chứng minh được những bệnh nhân hội chứng ruột kích thích và những người trầm cảm nặng có hệ thống limbic bất thường. +Trục hạ đồi-tuyến yên có thể liên quan mật thiết đến nguồn gốc của bệnh. Rối loạn nhu động ruột tương ứng với sự gia tăng sản xuất yếu tố giải phóng corticotropin (CRF) ở hạ đồi để đáp ứng với stress. Các chất đối kháng CRF loại bỏ những biến đổi này. • Như đã bàn luận trong phần sinh lý bệnh học, Pimentel và đồng sự đã đề xuất rằng tình trạng vi khuẩn phát triển quá mức ở ruột non là yếu tố gây ra các triệu chứng trướng bụng và đầy hơi thường gặp ở những bệnh nhân HCRKT. • Đầy hơi và trướng bụng còn có thể do không dung nạp các chất béo trong khẩu phần ăn. Ở bệnh nhân HCRKT, đào thải khí qua trung gian phản xạ ở ruột non sau khi ăn chất béo kém hơn so với nhóm đối chứng. • Chế độ ăn có carbohydrates chuỗi ngắn, dưới dạng đường fructose và fructans khó hấp thu, có thể gây ra các triệu chứng ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích. IX- Chẩn Đoán Phân Biệt +Đau thắt bụng (abdominal angina)
- +Suy giáp +Rối loạn lo âu +Vi khuẩn phát triển quá mức +Không dung nạp lactose +Co thắt đường mật +U ác tính ở ruột non +Nghẽn động mạch mạc treo ruột +Bệnh Celiac +Nghẽn tĩnh mạch mạc treo ruột +Thiếu máu cục bộ mạc treo ruột mạn +Ung thư tuyến tụy +Viêm đại tràng tế bào lymphô và collagen +Viêm tụy mạn +Ung thư đại tràng, carcinom tuyến +Pheochromocytoma
- +Lạc nội mạc tửi cung +Porphyria cấp tính +Dị ứng thực phẩm +Hội chứng sau cắt túi mật +Viêm dạ dày ruột do vi khuẩn +Viêm dạ dày ruột do virus +U somatostatin +Nhiễm chì +Viêm loét đại tràng +Tăng calci huyết +Cường giáp +Bệnh nhiễm Giardia +Không dung nạp fructose +U gastrin +Viêm đại tràng nhiễm trùng
- +Tác dụng phụ của thuốc +Tiêu chảy tăng tiết +VIPoma X- Cận Lâm Sàng 1-Xét nghiệm • Bệnh sử toàn diện, khám lâm sàng, xét nghiệm, X quang giúp thiết lập chẩn đoán HCRKT ở hầu hết các bệnh nhân. • Xét nghiệm có thể gồm: +Công thức máu để tầm soát thiếu máu, viêm nhiễm +Các xét nghiệm về chuyển hóa để đánh giá toàn diện các rối loạn chuyển hóa và loại trừ tình trạng mất nước/điện giải ở bệnh nhân tiêu chảy • Nên loại trừ chảy máu đường tiêu hóa. Xét nghiệm máu ẩn trong phân có thể giúp ích. • Xét nghiệm vi sinh bao gồm việc kiểm tra phân: +Tìm trứng và ký sinh trùng. Xem xét việc tìm kháng nguyên Giardia. +Các vi sinh vật gây bệnh đường ruột
- +Bạch cầu +Độc tố Clostridium difficile • Thực hiện thêm các xét nghiệm sau tùy theo bệnh sử: +Thử nghiệm hơi thở: tầm soát không dung nạp lactose và/ hoặc không dung nạp fructose. +Xét nghiệm chức năng tuyến giáp: Tầm soát cường giáp hoặc suy giáp. +Canxi huyết thanh: Tầm soát cường cận giáp. +Tốc độ lắng hồng cầu hoặc CRP: Xét nghiệm không đặc hiệu cho tình trạng viêm nhiễm. +Các xét nghiệm huyết thanh hoặc sinh thiết ruột non để tầm soát bệnh celiac, đặc biệt là trong HCRKT thể tiêu chảy chiếm ưu thế. • Xét nghiệm H2 hơi thở để loại trừ tình trạng vi khuẩn phát triển quá mức ở những bệnh nhân tiêu chảy. 2-Chẩn đoán hình ảnh • Lựa chọn các thử nghiệm sau đây tùy theo bệnh sử: +Chụp dạ dày ruột non: Tầm soát khối u, viêm nhiễm, tắc nghẽn, và bệnh Crohn.
- +Chụp đại tràng cản quang kép: Tầm soát khối u và viêm. +Siêu âm túi mật: Khi bệnh nhân bị khó tiêu tái diễn hoặc đau sau ăn đặc trưng. +CT scan bụng: Tầm soát khối u, tắc nghẽn, và bệnh lý tuyến tụy. 3-Các xét nghiệm khác • Thực hiện một chế độ ăn uống không lactose trong 1 tuần kết hợp với bổ sung lactase. Nếu tình trạng cải thiện, chứng tỏ bệnh nhân có bất dung nạp đường lactose, dù rằng bệnh sử và đáp ứng với thử nghiệm này có thể chưa hoàn toàn đáng tin cậy. Do đó, một số bác sĩ chuyên khoa tiêu hóa thường chỉ định xét nghiệm hydrogen hơi thở. Cũng cần xem xét thêm tình trạng không dung nạp fructose. • Chỉ định nhịn ăn trong 48-giờ. Nếu tiếp tục tiêu chảy chứng tỏ có nguyên nhân tăng tiết. • Đo áp lực hậu môn có thể thấy phản ứng co thắt với tình trạng trướng trực tràng, hoặc những vấn đề khác. 4-Thủ thuật • Nội soi đại tràng sigmoid bằng ống mềm ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích để xác định tình trạng viêm hoặc tắc nghẽn xa.
- • Các thủ thuật sau đây được lựa chọn tùy theo bệnh sử: + Có thể chỉ định nội soi thực quản dạ dày tá tràng kèm sinh thiết cho một bệnh nhân rối loạn tiêu hóa kéo dài, sụt cân, có các triệu chứng kém hấp thu hoặc nếu nghi ngờ bệnh celiac +Nội soi đại tràng ở những bệnh nhân có dấu hiệu cảnh báo như chảy máu, thiếu máu, tiêu chảy mãn tính, lớn tuổi, tiền sử polyp đại tràng, tiền sử ung thư trong gia đình, giảm cân hoặc chán ăn. Cần thực hiện nội soi kiểm tra theo các hướng dẫn đã công bố. 5-Giải phẫu bệnh Nghiên cứu cho thấy có sự thoái hóa thần kinh và tẩm nhuận tế bào lympho tại đám rối thần kinh cơ-ruột (myenteric plexus lymphocytosis) ở vùng hỗng tràng gần. Ngoài ra, tăng lympho ở đại tràng và tăng sản tế bào nội tiết-ruột (enteroendocrine) đã được chứng minh ở một số bệnh nhân. XI- Điều trị A-Chăm sóc y tế • Thành công trong điều trị dựa trên mối quan hệ chặt chẽ giữa thầy thuốc và bệnh nhân.
- • Trấn an bệnh nhân rằng nếu không có tổn thương thực thể thì tuổi thọ của bệnh nhân HCRKT sẽ là bình thường. • Nhấn mạnh về tính chất mạn tính của các triệu chứng với những đợt cấp định kỳ. • Hướng dẫn cho bệnh nhân biết cách xác định những yếu tố gây căng thẳng và các kỹ thuật phòng tránh chúng. B-Hội Chẩn • Xem xét giới thiệu đến chuyên khoa tâm thần. Đa có những bằng chứng cải thiện các triệu chứng tiêu hóa khi điều trị thành công bệnh tâm thần đi kèm. Tuy nhiên 2 nghiên cứu khác lại cho thấy nên thận trọng khi diễn giải các dữ liệu đó. • Ford và cộng sự đã đạt những kết luận tương tự về việc sử dụng các can thiệp tâm lý đối với bệnh nhân HCDTKT. Họ cũng thực hiện một đánh giá có hệ thống và phân tích thử nghiệm meta ngẫu nhiên có đối chứng (tháng 5/2008) ở bệnh nhân người lớn bị HCDTKT, tuy nhiên, tiêu chí của họ lựa chọn bao gồm thử nghiệm so sánh giả dược với thuốc chống trầm cảm cũng như so sánh những liệu pháp tâm lý với các liệu pháp đối chứng hay chăm sóc thông thường. Các nhà nghiên cứu ghi nhận rằng chất lượng nghiên cứu nhìn chung là tốt cho những thuốc chống trầm cảm có liên quan nhưng lại kém cho những liệu pháp tâm lý. Ford và cộng sự kết luận rằng thuốc chống trầm cảm có hiệu quả trong điều trị IBS, nhưng bất chấp thực tế là các dữ liệu sẵn có cho thấy liệu pháp tâm lý có thể
- có hiệu quả tương đương, ít có bằng chứng chất lượng hỗ trợ cho việc sử dụng thường xuyên các liệu pháp tâm lý ở bệnh nhân HCRKT. C- Chế độ ăn uống • Bổ sung chất xơ có thể cải thiện triệu chứng táo bón và tiêu chảy. Tuy nhiên, bệnh nhân ít kinh nghiệm có thể khiến tình trạng trướng bụng đầy hơi thêm trầm trọng với chế độ ăn nhiều chất xơ. Hợp chất polycarbophil (Citrucel, FiberCon) có thể ít gây đầy hơi hơn so với các hợp chất psyllium (như Metamucil). • Các dữ liệu về hiệu quả của chất xơ còn gây tranh cãi vì 40-70% bệnh nhân vẫn được cải thiện với giả dược. • Khuyến khích uống nước hợp lý ở những bệnh nhân HCRKT thể táo bón. • Tránh dùng caffeine có thể giúp hạn chế lo âu, giảm độ trầm trọng của các triệu chứng. • Giảm bớt rau củ quả có thể giúp giảm đầy hơi trướng bụng. • Nên hạn chế hoặc tránh lactose và/hoặc fructose ở bệnh nhân có các rối loạn này. Chú ý bổ sung canxi ở những bệnh nhân cần hạn chế sử dụng đường lactose. D-Hoạt động Không hạn chế.
- E-Thuốc Men Việc lựa chọn thuốc để điều trị vẫn còn dựa trên các triệu chứng. Không được hấp thu qua đường ruột (<0,4%), Rifaximin là một kháng sinh phổ rộng đối với các tác nhân gây bệnh đường ruột (gram dương, gram âm, hiếu khí và kỵ khí). Rifaximin liên kết với RNA polymerase–phụ thuộc DNA của vi khuẩn, do đó ức chế tổng hợp RNA. Chỉ định dùng cho Escherichia coli gây chứng tiêu chảy lữ hành. Rifaximin đã được nghiên cứu ở những bệnh nhân bị hội chứng ruột kích thích và được xem là có cải thiện các triệu chứng đầy hơi, tiêu chảy, đau bụng và táo bón. 1-Thuốc kháng cholinergic Là các thuốc chống co thắt, ức chế khử cực cơ trơn của ruột tại thụ thể muscarinic. a-Dicyclomin hydrochloride (Bentyl) This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 600x419.
- H4- Viên Bentyl (Dicyclomin hydrochloride) Thuốc làm giảm đau và triệu chứng mót đi tiêu. Rất hữu ích đối với HCRKT thể tiêu chảy chiếm ưu thế. Ngăn chặn tác động của acetylcholin ở các thụ thể đối giao cảm tại các tuyến tiết, cơ trơn, và thần kinh trung ương. Các tác dụng phụ tuỳ thuộc liều dùng. +Liều lượng Dành cho người lớn 10-40 mg uống ngày 4 lần trước khi ăn hoặc khi khởi phát cơn đau
- +Tương tác Có thể làm tăng tác dụng kháng acetylcholin khi dùng chung với amantadine, các thuốc chống loạn nhịp nhóm I, thuốc kháng histamine, thuốc chống loạn thần, benzodiazepines, MAOIs, ma túy, nitrat, thuốc nhái giao cảm, thuốc chống trầm cảm ba vòng; dicyclomin có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh, các thuốc kháng acid có thể cản trở hấp thu dicyclomin +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tắc nghẽn đường tiết niệu; nhược cơ nặng, tăng nhãn áp, tắc nghẽn đường ruột; liệt ruột; phình đại tràng nhiễm độc (toxic megacolon) +Thận trọng Mang thai Nhóm B – nguy cơ đối với thai nhi chưa được xác nhận trong các nghiên cứu ở người nhưng đã được thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật Thận trọng khi dùng cho bệnh nhân suy gan, suy thận, bệnh tim mạch, tắc nghẽn đường tiết niệu, viêm loét đại tràng, tắc nghẽn ruột, cường giáp, hoặc cao huyết áp. Thuốc có thể gây buồn ngủ, táo bón, bí tiểu, nhịp tim nhanh, nhìn mờ, chứng khô miệng, hoặc chóng mặt
- b-Hyoscyamine sulfate (Levsin, Buscopan) H5- Viên Buscopan (Hyoscyamine) Ngăn chặn tác động của acetylcholin tại các thụ thể đối giao cảm ở cơ trơn, các tuyến tiết, và thần kinh trung ương, gây ra tác dụng chống co thắt. Giảm triệu chứng mót đi tiêu và đau đớn. Hữu ích đối với các thể HCRKT có tiêu chảy chiếm ưu thế. +Liều lượng Dành cho người lớn 0,125-0,25 mg uống mỗi 4 giờ hoặc khi cần, không dùng quá 1,5 mg/ngày Nhi <2 tuổi: Không được dùng 2-12 tuổi: 0,0625-0,125 mg (1/2-1 viên) uống mỗi 4 giờ hoặc khi cần thiết, không vượt quá 0,75 mg/ngày
- >12 tuổi: dùng như ở người lớn +Tương tác Có thể làm tăng tác dụng kháng acetylcholin khi dùng chung với amantadine, các thuốc chống loạn nhịp nhóm I, thuốc kháng histamine, thuốc chống loạn thần, benzodiazepines, MAOIs, ma túy, nitrat, thuốc nhái giao cảm, thuốc chống trầm cảm ba vòng. Thuốc có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh. Thuốc kháng acid có thể cản trở sự hấp thu của hyoscyamine +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tắc nghẽn đường tiết niệu; nhược cơ nặng, bệnh tăng nhãn áp, tắc nghẽn đường ruột; liệt ruột; phình đại tràng nhiễm độc +Thận trọng Mang thai Nhóm C - cho thấy có nguy cơ đối với thai trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ cho thai nhi Dùng thận trọng ở bệnh nhân cao tuổi. Một số sản phẩm chứa metabisulfite natri, có thể gây dị ứng. Thuốc có thể gây buồn ngủ, táo bón, bí tiểu, nhịp tim nhanh, nhìn mờ, khô miệng, hoặc chóng mặt
- 2-Các thuốc cầm tiêu chảy Là các opioid tổng hợp không hấp thu. Thuốc kéo dài thời gian di chuyển của thức ăn qua ống tiêu hóa và giảm tiết qua các thụ thể µ-opioid ngoại vi. Thuốc làm giảm cảm giác đau ở nội tạng thông qua ức chế đường thần kinh hướng tâm. a-Diphenoxylate hydrochloride 2,5 mg và atropin sulfat 0,025 mg (Lomotil) This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 700x404.
- H6- Viên Lomotil (Diphenoxylate hydrochloride 2,5 mg và atropin sulfat 0,025 mg) Thuốc kết hợp diphenoxylate, một đồng loại với meperidine gây táo bón, và atropin để ngăn chặn sự lạm dụng. Ức chế sự thúc đẩy và vận động quá mức của ống tiêu hóa. Thuốc có thể khiến táo bón thêm trầm trọng. +Liều lượng Người lớn 1-2 viên uống ngày 4 lần trước khi ăn Nhi 12 tuổi: Dùng như ở người lớn +Tương tác
- Có thể làm chậm chuyển hóa của các thuốc khác ở gan. Kết hợp với các thuốc ức chế thần kinh trung ương, MAOIs, và các tác nhân kháng muscarinic có thể làm tăng độc tính của thuốc; diphenoxylate có thể làm tăng tác dụng của thuốc barbiturates, thuốc an thần, rượu; atropine sulfate tương tác với MAOIs +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tăng nhãn áp góc hẹp, suy gan, bệnh gan thận tiến triển; viêm đại tràng màng giả, nhiễm trùng nhiễm độc ruột +Thận trọng Mang thai: Nhóm C - có nguy cơ cho thai trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ cho thai nhi Cẩn thận: Ở trẻ nhỏ, tình trạng mất nước có thể ảnh hưởng đến chuyển hoá khiến bệnh nhi dễ bị nhiễm độc chậm với diphenoxylate; dùng thận trọng ở bệnh nhân viêm loét đại tràng. Giảm nhu động ruột có thể gây nguy hại cho những bệnh nhân bị tiêu chảy do Shigella, Salmonella và các chủng E coli tiết độc tố; thuốc có thể gây buồn ngủ, táo bón, bí tiểu, nhịp tim nhanh, nhìn mờ, khô miệng, chóng mặt, hoặc ức chế hô hấp.
- b-Loperamide (Imodium) H7- Viên Imodium (loperamide hydrochloride) Thuốc có tác dụng ức chế và làm chậm nhu động ruột, kéo dài thời gian di chuyển của nước và chất điện giải, làm tăng độ quánh, giảm mất nước và chất điện giải. Thuốc bán không cần kê đơn. Loperamide giảm số lần đi tiêu và cải thiện tính chất của phân, làm giảm đau bụng và mót đi tiêu. Thuốc có thể gây táo bón. +Liều lượng
- Người lớn 4 mg, uống sau lần đi tiêu phân lỏng đầu tiên, rồi 2 mg sau mỗi lần tiêu lỏng kế tiếp; không vượt quá 16mg/ngày Nhi Duy trì: 0,1 mg/kg uống sau mỗi lần tiêu phân lỏng, không vượt quá liều ban đầu Tiêu chảy mạn tính: 0,08-0,24 mg/kg/ngày, chia 2 hoặc 3 lần uống trong ngày; không vượt quá 2mg/liều +Tương tác Phenothiazin, thuốc chống trầm cảm ba vòng, và thuốc ức chế thần kinh trung ương có thể làm tăng độc tính của loperamide +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tiêu chảy nhiễm trùng; viêm đại tràng màng giả +Thận trọng Mang thai Nhóm B - nguy cơ cho thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người, nhưng đã được thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật
- Cẩn thận Ngưng sử dụng nếu không có cải thiện lâm sàng sau 48 giờ. Do loperamide chủ yếu chuyển hóa ở gan, cần theo dõi độc tính thần kinh trung ương ở bệnh nhân suy gan. Không sử dụng thuốc nếu sốt cao hoặc tiêu ra máu 3-Thuốc chống trầm cảm ba vòng Thuốc có hiệu quả chống trầm cảm và giảm đau. Nhiều nghiên cứu đã tập trung vào imipramine và amitriptylin. a-Imipramine (Tofranil) This image has been resized. Click this bar to view the full image. The original image is sized 600x600.
- H8- Viên Tofranil (Imipramine) Thuốc có tác dụng giảm đau nội tạng bằng cách tăng ngưỡng chịu đau ở ruột. Thuốc kéo dài thời gian thức ăn di chuyển từ miệng đến manh tràng, giảm đau bụng, giảm tiêu chất nhày, giảm số lần đi tiêu và tăng chất lượng sống. Hiệu quả ở
- liều thấp hơn liều chống trầm cảm cho thấy thuốc tác động theo một cơ chế độc lập khác. +Liều lượng Người lớn 10-100 mg/ngày, uống; bắt đầu liều thấp và tăng dần nếu cần thiết Nhi Không khuyến khích dùng +Tương tác Tăng độc tính của các thuốc nhái giao cảm, như isoproterenol và epinephrine, bằng cách cộng hưởng tác dụng và và ức chế tác động hạ huyết áp của clonidin +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tăng nhãn áp góc hẹp, giai đoạn phục hồi sau nhồi máu cơ tim cấp tính; tránh dùng chung với MAOIs hay fluoxetine, hoặc ở những bệnh nhân đã dùng 2 loại thuốc này 2 tuần trước đó +Thận trọng Mang thai
- Nhóm C - cho thấy có nguy cơ đối với thai trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa xác nhận hoặc chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích cao hơn nguy cơ cho thai Cẩn thận Thuốc làm giảm khả năng tinh thần và thể lực cần có để thực hiện các nhiệm vụ nguy hiểm; dùng thận trọng ở những bệnh nhân tim mạch, có các rối loạn co giật, bí tiểu, cường giáp, hoặc đang dùng thuốc điều trị tuyến giáp. Thuốc có thể gây buồn ngủ, lú lẫn, táo bón, nhịp tim nhanh, chậm dẫn truyền nhĩ thất, tụt huyết áp tư thế đứng, mờ mắt , khô miệng. b-Amitriptylin (Elavil) H9- Viên Elavil (Amitriptylin) Thuốc có hiệu ứng giảm đau nội tạng bằng cách tăng ngưỡng chịu đau ở ruột. Thuốc kéo dài thời gian vận chuyển của thức ăn từ miệng đến manh tràng, làm
- giảm đau bụng, tiêu phân nhày, giảm số lần đi tiêu, tăng chất lượng sống. Hiệu quả ở dưới liều điều trị chống trầm cảm cho thấy thuốc tác dụng theo một cơ chế độc lập khác. +Liều lượng Người lớn 10-100 mg/ngày, uống; khởi đầu liều thấp và tăng dần đến khi đạt hiệu quả tốt nhất +Tương tác Phenobarbital có thể làm giảm tác dụng của thuốc. Dùng chung với thuốc ức chế hệ thống enzym CYP2D6 (như cimetidine, quinidine) có thể làm tăng nồng độ amitriptylin; amitriptylin ức chế tác dụng hạ huyết áp của guanethidine; thuốc có thể tương tác với các thuốc tuyến giáp, rượu, thuốc ức chế thần kinh trung ương, thuốc an thần, và disulfiram +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; bệnh nhân đã dùng thuốc nhóm MAOI trong vòng 14 ngày trước, tiền sử động kinh, rối loạn nhịp tim, tăng nhãn áp, hoặc bí tiểu +Thận trọng
- Mang thai Nhóm C - cho thấy có nguy cơ đối với thai trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa được chứng minh ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ cho thai nhi Dùng cẩn thận trong các rối loạn dẫn truyền tim, tiền sử cường giáp, suy thận hoặc suy gan, tránh sử dụng ở người cao tuổi; có thể gây buồn ngủ, lú lẫn, táo bón, bí tiểu, nhịp tim nhanh, chậm dẫn truyền nhĩ thất, tụt huyết áp tư thế đứng, mờ mắt, khô miệng, chóng mặt, gây rối loạn tâm thần ở bệnh nhân tâm thần phân liệt 4-Thuốc điều hoà nhu động Là các thuốc tăng cường nhu động ruột, được đề xuất sử dụng cho các trường hợp HCRKT có triệu chứng táo bón chiếm ưu thế. Không may, cisaprid bị hạn chế dùng, còn các thuốc khác như metoclopramide, domperidone, erythromycin, lại không đem đến hiệu quả phù hợp cho bệnh nhân HCRKT. Hai thuốc tegaserod, cisapride đã bị rút khỏi thị trường do những tác dụng phụ nguy hiểm về tim mạch. 5-Thuốc đối kháng thụ thể Serotonin (5-HT3) Ức chế kích hoạt kênh cation không chọn lọc có tác dụng điều hoà hệ thống thần kinh tại ruột
- Alosetron (Lotronex) Là chất đối kháng mạnh và chọn lọc đối với các thụ thể serotonin 5-HT3. Thụ thể 5-HT3 hiện diện rất nhiều trên tế bào thần kinh ở đường ruột và sự kích thích quá mẫn là nguyên nhân gây ra vận động quá mức của ruột. Alosetron chặn những thụ thể này, do đó có hiệu quả trong kiểm soát các triệu chứng ruột kích thích. Thuốc chỉ được chấp thuận để điều trị cho những phụ nữ bị HCRKT có tiêu chảy mạn tính nghiêm trọng, không đáp ứng với điều trị thông thường. Dưới 5% các trường hợp hội chứng ruột kích thích được xem là nghiêm trọng, và chỉ một phần nhỏ của những trường hợp nặng này là có tiêu chảy chiếm ưu thế. Hạn chế việc sử dụng thuốc trong cộng đồng sẽ giảm rủi ro đồng thời tăng lợi ích mà thuốc đem lại. +Liều lượng Người lớn Phụ nữ: 1 mg ngày uống 1 lần trong 4 tuần đầu, có thể tăng lên đến 1 mg ngày uống 2 lần nếu chưa kiểm soát được triệu chứng; ngừng sử dụng nếu sau 4 tuần vẫn không đáp ứng với liều 1mg uống ngày 2 lần Không dùng thuốc ở nam giới và trẻ em +Tương tác
- Dùng chung với thuốc ức chế isoenzyme (như cimetidine, fluvoxamine, fluoxetine, sertraline, metronidazole, omeprazole, co-trimoxazole) có thể giảm độ thanh thải và tăng nguy cơ ngộ độc; dùng chung với các thuốc gây cảm ứng isoenzyme (như phenobarbital, fluconazole, carbamazepin, phenytoin) có thể làm tăng độ thanh thải +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm, táo bón, tắc ruột, hẹp lòng ruột, phình đại tràng nhiễm độc, thủng ruột, dính ruột, thiếu máu ruột, viêm tĩnh mạch huyết khối, tình trạng tăng đông, bệnh Crohn, viêm loét đại tràng, hay viêm túi thừa. +Thận trọng Mang thai Nhóm B. Nguy cơ đối với thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người nhưng đã thể hiện trong một số nghiên cứu ở động vật Cẩn thận Ngưng ngay thuốc nếu xảy ra các tác dụng phụ nghiêm trọng trên hệ tiêu hoá (như viêm thiếu máu đại tràng cục bộ, các biến chứng nghiêm trọng của táo bón). Những tác dụng phụ kể trên đã khiến bệnh nhân phải nhập viện, truyền máu, phẫu thuật, tử vong; táo bón là tác dụng phụ có liên quan đến liều lượng, bệnh nhân cao
- tuổi có nhiều nguy cơ biến chứng trên hệ tiêu hoá hơn; dùng thận trọng trong suy gan (giảm liều); 6-Thuốc kích hoạt kênh clorua (Chloride-Channel Activator) Các thuốc này tăng cường dịch tiết giàu clorua trong ruột nhưng không làm thay đổi nồng độ natri và kali trong huyết thanh. Lubiprostone (Amitiza) Kích hoạt kênh clorua trên phần đỉnh của biểu mô ruột non. Kết quả là các ion clorua được tiết ra. Natri và nước sẽ khuếch tán thụ động vào lòng ruột để duy trì sự ổn định của áp lực thẩm thấu. Thuốc đã được FDA chấp thuận cho sử dụng trong táo bón vô căn. Nghiên cứu cho thấy hiệu quả tốt sau 12 tuần ở bệnh nhân HCRKT thể táo bón. +Liều lượng Người lớn 24 mcg uống ngày 2 lần sau khi ăn Không dùng cho trẻ em +Tương tác
- Dữ liệu hạn chế, không có báo cáo +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; tiền sử tắc nghẽn ruột cơ học; tiêu chảy nặng +Thận trọng Mang thai Nhóm C - có nguy cơ cho thai trong các nghiên cứu ở động vật nhưng chưa được nghiên cứu ở người, có thể sử dụng nếu lợi ích lớn hơn nguy cơ cho thai nhi +Tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau đầu, buồn nôn, tiêu chảy, đau bụng, và đầy bụng; ngừng thuốc nếu tiêu chảy kéo dài 7-Thuốc nhuận trường tạo khối (Bulk-Forming Laxatives) Có thể sử dụng những thuốc bổ sung chất xơ này để cải thiện các triệu chứng của táo bón và tiêu chảy. Việc sử dụng chúng còn đang gây tranh cãi. Các sản phẩm này được làm từ polysaccharides ưa nước thiên nhiên hay bán tổng hợp và những dẫn xuất cellulose có thể hoà tan hoặc trương phồng lên trong dịch đường ruột, tạo thành chất gel làm mềm, giúp thức ăn di chuyển dễ hơn đồng thời kích thích nhu động ruột. a-Methylcellulose (Citrucel)
- Click this bar to view the full image. H10- Citrucel (methylcellulose) Kích thích đi tiêu bằng cách tạo ra ra một chất lỏng nhớt và thúc đẩy nhu động ruột.
- +Liều lượng Người lớn Uống 1-2 gói ngày 3 lần, hòa tan trong 240 ml chất lỏng Nhi 12 tuổi: Liều dùng như người lớn +Tương tác Psyllium có thể làm giảm sự hấp thu và ảnh hưởng đến hiệu quả của salicylat, nitrofurantoin, tetracycline, và thuốc lợi tiểu +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; phân đóng khối, tắc ruột, đau bụng chưa có chẩn đoán +Thận trọng Mang thai Nhóm A – không phát hiện nguy cơ đối với thai nhi qua các nghiên cứu ở người
- Dùng thận trọng ở những bệnh nhân đã được chẩn đoán dính ruột, loét hoặc hẹp ruột b-Psyllium (Metamucil, Fiberall, Reguloid, Konsyl) H11- Metamucil (Psyllium) Kích thích đi tiêu bằng cách hình thành chất lỏng nhớt và gây tăng nhu động ruột. +Liều lượng Người lớn 1-2 gói, uống ngày 3 lần hòa tan trong 240 ml chất lỏng Nhi <6 tuổi: Không khuyến cáo
- 6-12 tuổi: 1/2-1 muỗng càfê, uống ngày 3 lần hòa tan trong 120 ml chất lỏng > 12 tuổi: Liều như đối với người lớn +Tương tác Có thể làm giảm sự hấp thụ và tác dụng của salicylat, nitrofurantoin, tetracycline, thuốc lợi tiểu +Chống chỉ định Tiền sử mẫn cảm; đóng khối phân, tắc ruột, hoặc đau bụng chưa được chẩn đoán +Thận trọng Mang thai Nhóm A - nguy cơ thai nhi không được xác nhận trong các nghiên cứu ở người Sử dụng cẩn thận trong các trường hợp dính ruột, loét hoặc hẹp lòng ruột XII- Theo dõi A-Chăm sóc ngoại trú Thường xuyên thăm khám để tăng cường mối quan hệ người bệnh-thầy thuốc, đặc biệt là ở những bệnh nhân lần đầu được chẩn đoán hội chứng ruột kích thích. Ít
- thăm khám hơn một khi bệnh nhân đã được tận tình hướng dẫn và trấn an kỹ lưỡng về bệnh. B-Thuốc dùng cho bệnh nhân nội trú và ngoại trú Đối với hội chứng ruột kích thích, thuốc men chỉ là điều trị bổ trợ và dựa trên triệu chứng. Rất cần chú ý đến hỗ trợ tâm lý kết hợp với thay đổi chế độ ăn uống. C-Ngăn chặn/Phòng chống • Việc ngăn chặn hội chứng ruột kích thích phụ thuộc vào khả năng của bệnh nhân trong việc né tránh những tình huống căng thẳng và phát triển được các cơ chế để đối phó với chúng. • Không phương thức cụ thể nào có thể hoàn toàn ngăn chặn hội chứng ruột kích thích. XIII- Các biến chứng Không có nguy cơ hình thành và phát triển bệnh lý thực thể ở bệnh nhân hội chứng ruột kích thích. XIV- Tiên Lượng
- Hội chứng ruột kích thích là một rối loạn mạn tính đặc trưng bởi các triệu chứng tái phát ở nhiều mức độ khác nhau, tuy nhiên, tuổi thọ của bệnh nhân HCRKT vẫn tương đương với dân số chung. XV- Giáo dục y khoa • Giáo dục y khoa hướng về người bệnh vẫn là nền tảng của điều trị thành công hội chứng ruột kích thích. • Hướng dẫn bệnh nhân nhận dạng được những căng thẳng tâm lý và tự phát triển các kỹ thuật phòng tránh. XVI- Cạm bẫy pháp lý • Không xem xét đến khả năng có bệnh thực thể tiềm tàng, đặc biệt ở những bệnh nhân có các triệu chứng không điển hình. • Không nhận dạng được ý tưởng tự sát và/hoặc trầm cảm. Một nghiên cứu đã cho thấy bệnh nhân hội chứng ruột kích thích có thể có ý tưởng tự sát và/hoặc tìm cách tự sát vì các triệu chứng tiêu hoá tái diễn của họ. Cần cảnh giác về mặt lâm sàng để sớm phát hiện tình trạng trầm cảm và tuyệt vọng ở người bệnh. Điều này được nhấn mạnh trong một nghiên cứu khác cho thấy những than vãn liên tục về rối loạn chức năng tiêu hoá của bệnh nhân có thể bị tầm thường hóa.
- Bs Đồng Ngọc Khanh Tham Khảo 1. Kassinen A, Krogius-Kurikka L, Mäkivuokko H, et al. The fecal microbiota of irritable bowel syndrome patients differs significantly from that of healthy subjects. Gastroenterology. Jul 2007;133(1):24-33. 2. Pimentel M, Chow EJ, Lin HC. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. a double- blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol. Feb 2003;98(2):412-9. 3. Shepherd SJ, Parker FC, Muir JG, et al. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo- controlled evidence. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2008;6(7):765-71. 4. Miller V, Hopkins L, Whorwell PJ. Suicidal ideation in patients with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Dec 2004;2(12):1064-8. 5. Camilleri M, McKinzie S, Busciglio I, et al. Prospective study of motor, sensory, psychologic, and autonomic functions in patients with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2008;6(7):772-81.
- 6. Cash BD, Chey WD. Advances in the management of irritable bowel syndrome. Curr Gastroenterol Rep. Dec 2003;5(6):468-75. 7. Dalton CB, Drossman DA, Hathaway JM, et al. Perceptions of physicians and patients with organic and functional gastrointestinal diagnoses. Clin Gastroenterol Hepatol. Feb 2004;2(2):121-6. 8. Dunlop SP, Jenkins D, Neal KR, et al. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS. Gastroenterology. Dec 2003;125(6):1651-9. 9. Heitkemper MM, Jarrett ME, Levy RL, et al. Self-management for women with irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. Jul 2004;2(7):585-96. 10. Johanson JF, Panas R, Holland PC. A dose-ranging, double-blind, placebo- controlled study of lubiprostone in subjects with irritable bowel syndrome and constipation (constipation-predominant IBS). Gastroenterology. 2006;130:A-25 [Abstract 131]. 11. Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology. Apr 2006;130(5):1480-91. 12. Pimentel M, Park S, Mirocha J, et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial. Ann Intern Med. Oct 17 2006;145(8):557-63.
- 13. Salvioli B, Serra J, Azpiroz F, et al. Impaired small bowel gas propulsion in patients with bloating during intestinal lipid infusion. Am J Gastroenterol. Aug 2006;101(8):1853-7. 14. Sharara AI, Aoun E, Abdul-Baki H, et al. A randomized double-blind placebo- controlled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence. Am J Gastroenterol. Feb 2006;101(2):326-33 15. Spiller RC. Postinfectious irritable bowel syndrome. Gastroenterology. May 2003;124(6):1662-71. 16. Törnblom H, Lindberg G, Nyberg B, et al. Full-thickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology. Dec 2002;123(6):1972-9. 17. Hunt MG, Moshier S, Milonova M. Brief cognitive-behavioral internet therapy for irritable bowel syndrome. Behav Res Ther. Sep 2009;47(9):797-802. 18. Reitblat T, Zamir D, Polishchuck I, et al. Patients treated by tegaserod for irritable bowel syndrome with constipation showed significant improvement in fibromyalgia symptoms. A pilot study. Clin Rheumatol. Sep 2009;28(9):1079-82. 19. Zijdenbos IL, de Wit NJ, van der Heijden GJ, Rubin G, Quartero AO. Psychological treatments for the management of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev. Jan 21 2009;CD006442.
- 20. Ford AC, Talley NJ, Schoenfeld PS, Quigley EM, Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis. Gut. Mar 2009;58(3):367-78.