›
›

Giáo trình Bệnh phổi và lao (Phần 2)

pdf 106 trang ngocly 50
Download
Bạn đang xem 20 trang mẫu của tài liệu "Giáo trình Bệnh phổi và lao (Phần 2)", để tải tài liệu gốc về máy bạn click vào nút DOWNLOAD ở trên

Tài liệu đính kèm:

  • pdfgiao_trinh_benh_phoi_va_lao_phan_2.pdf

Nội dung text: Giáo trình Bệnh phổi và lao (Phần 2)

  1. Phần II Bệnh học hô hấp Viêm phế quản cấp 1. Định nghĩa và thuật ngữ. Là tình trạng viêm cấp tính cuả niêm mạc phế quản ở người mà trước đó phế quản không có tổn thương. - Thuật ngữ “ đợt cấp “ của viêm phế quản mạn và bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính hiện nay đang được thay thế bằng đợt bùng phát của các bệnh này. 2. Căn nguyên. 2.1. Vi rút và nhóm vi khuẩn không điển hình: Chiếm 50 - 90% các trường hợp. Các vi rút hay gặp: rhino vi rút; echo vi rút; adeno vi rút; myxo vi rút, influenza và herpes vi rút. ở trẻ em hay gặp vi rút hợp bào hô hấp và vi rút á cúm. Các vi khuẩn không điển hình như: mycoplasma pneumonia, chlamydia.
  2. 2.2. Vi khuẩn : Thường viêm từ đường hô hấp trên lan xuống. Các vi khuẩn gồm: liên cầu khuẩn, phế cầu khuẩn khuẩn, heamophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Những vi khuẩn này thường bị bội nhiễm thứ phát sau nhiễm vi rút. Ngoài ra, viêm phế quản cấp còn có thể gặp trong các bệnh: sởi , thuỷ đậu, ho gà, thương hàn, bạch hầu. 2.3. Các yếu tố hoá, lý: Hơi độc (clo, amoniac), bụi nghề nghiệp, khói thuốc lá, không khí quá ẩm, lạnh hoặc quá khô hoặc quá nóng. 2.4. Dị ứng: Người có cơ địa dị ứng. 2.5. Yếu tố thuận lợi: Thay đổi thời tiết, bị nhiễm lạnh, thể địa gầy yếu, mắc bệnh đường hô hấp trên. 3. Giải phẫu bệnh lý Tổn thương chỉ ở niêm mạc phế quản, bao gồm: phù nề, xung huyết, bong biểu mô, có chỗ loét, nhiều dịch nhầy hoặc mủ trong lòng phế quản. 4. Lâm sàng. - Viêm phế quản cấp thường xuất hiện cùng lúc hoặc ngay sau viêm đường hô hấp trên: hắt hơi, sổ mũi, ho khan, rát họng. - Hai giai đoạn của viêm phế quản cấp: . Giai đoạn đầu (3 - 4 ngày) còn gọi là giai đoạn viêm khô : . Sốt 38 - 390C, có thể tới 400C, mệt mỏi, đau đầu, nhức mỏi xương khớp; cảm giác nóng rát sau xương ức. Khó thở nhẹ, có thể có tiếng rít, ho khan, có ho thành cơn về đêm. Nghe phổi có ran rít, ran ngáy. . Giai đoạn II: (6 - 8 ngày) còn gọi là giai đoạn xuất tiết. Các triệu chứng toàn thân và cơ năng giảm, ho khạc đờm - nhầy, hoặc đờm - mủ (khi bội có nhiễm ). Nghe phổi có ran ẩm. - Các xét nghiệm cận lâm sàng ít có giá trị chẩn đoán: bạch cầu có thể bình thường hoặc tăng khi có bội nhiễm, hoặc giảm ( do vi rút ); xét nghiệm đờm: có nhiều xác bạch cầu đa nhân trung tính. Cấy đờm thường có tạp khuẩn, loại vi khuẩn gây bệnh 107 / ml. X quang phổi: có thể bình thường hoặc rốn phổi đậm. 5. Các thể lâm sàng. 5.1. Viêm phế quản xuất huyết : Thường ho ra máu số lượng ít, lẫn đờm. Cần chẩn đoán phân biệt với ung thư phổi ở người > 40 tuổi có hút thuốc lá. 5.2. Viêm phế quản cấp thể tái diễn: Các yếu tố thuận lợi: + Các yếu tố bên ngoài: hút thuốc lá, hít phải khí độc, NO2 , SO2
  3. + Các yếu tố bên trong: tắc nghẽn phế quản: dị vật đường thở ở trẻ em, ung thư phế quản ở người lớn; các ổ nhiễm khuẩn ở răng - miệng, tai - mũi - họng; suy tim trái; trào ngược dạ dày - thực quản; hoặc các bệnh như: hen phế quản, xơ phổi kén, suy giảm miễn dịch. 5.3. Viêm phế quản cấp thể co thắt : ở trẻ em và người trẻ: 5.4. Viêm khí - phế quản cấp có giả mạc : do bạch hầu. 5.5. Viêm phế quản cấp cục bộ: chẩn đoán bằng nội soi phế quản. 6. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt. 6.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào hội chứng nhiễm trùng, hội chứng phế quản X quang phổi không có tổn thương nhu mô phổi và các bộ phận khác. 6.2. Chẩn đoán phân biệt: 6.2.1. Viêm họng cấp: Sốt, ho, nhưng nghe phổi bình thường; X quang phổi bình thường. 6.2.2. Các bệnh phổi và phế quản khác: Hen phế quản, ung thư phế quản, phế quản - phế viêm, viêm phổi do vi rút Ho khạc đờm kéo dài, mạn tính, có thể có ngón tay 6.2.3. Giãn phế quản:dùi trống; chụp cắt lớp vi tính thấy có ổ giãn phế quản. Ho khạc đờm kéo dài mạn tính 6.2.4. Viêm phế quản mạn: 3 tháng/năm, ít nhất 2 năm liên tiếp, không do các bệnh phổi khác như: lao hoặc giãn phế quản. Có hội chứng nhiễm 6.2.5. Viêm phổi do vi khuẩn: khuẩn, hội chứng đông đặc; X quang có tổn thương nhu mô phổi.
  4. 7. Tiến triển và biến chứng: 7.1. Tiến triển: Viêm phế quản cấp tiến triển lành tính; ở người khoẻ mạnh thường tự khỏi sau 2 tuần, không để lại di chứng gì; ở người nghiện thuốc lá thường có bội nhiễm và ho khạc đờm kéo dài. 7.2. Biến chứng: - Viêm phổi, phế quản - phế viêm: thường xảy ra ở người già và trẻ em suy dinh dưỡng. - Tăng tính phản ứng của phế quản với lạnh, khói và bụi; kéo dài vài tuần sau viêm phế quản cấp. Biểu hiện bằng ho khan kéo dài hàng tuần lễ. 8. Điều trị. - Giữ ấm, tránh lạnh, tránh bụi. Thoáng mát về mùa hè. - Bỏ hút thuốc lá, hoặc bỏ tiếp xúc với các chất lý, hoá gây độc. Nghỉ ngơi. - Khi ho khan: dùng thuốc giảm ho như: tecpin-codein, paxeladine. Giai đoạn ho khạc đờm dùng thuốc long đờm : ho cam thảo, mucomyst, mucitux. - Kháng sinh: khi có bội nhiễm hoặc người có nguy cơ biến chứng: amoxicilin, erythromyxin, cephalexin. - Khi có co thắt phế quản: theophylin, salbutamol. - Thuốc an thần, kháng histamin. - Có thể dùng prednisolon cho những trường hợp ho kéo dài có co thắt phế quản, dùng một đợt ngắn 5 - 10 ngày. Viêm phế quản mạn tính 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: Viêm phế quản mạn tính là một tình trạng viêm tăng tiết nhầy mạn tính của niêm mạc phế quản, gây ho và khạc đờm liên tục hoặc tái phát từng đợt ít nhất 3 tháng trong một năm và ít nhất là 2 năm liền. Định nghĩa này loại trừ các bệnh gây ho khạc mạn tính khác: lao phổi, giãn phế quản 1.2. Phân loại: - Viêm phế quản mạn tính đơn thuần: chỉ ho và khạc đờm, chưa có rối loạn thông khí phổi, có thể điều trị khỏi.
  5. - Viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn: triệu chứng chính là khó thở, do tắc nghẽn lan rộng và thường xuyên của phế quản. Bệnh còn được gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD : chronic obstructive pulmonary disease). - Viêm phế quản mạn tính nhầy mủ: (bronchit chronic mucopurulence): ho và khạc đờm nhầy từng đợt kịch phát hoặc liên tục. 1.3. Nguyên nhân và bệnh sinh: - Hút thuốc lá, thuốc lào: 88% số người nghiện hút thuốc bị viêm phế quản mạn tính. Khói thuốc lá làm giảm vận động tế bào có lông của niêm mạc phế quản, ức chế chức năng đại thực bào ở phế nang, làm phì đại và quá sản các tuyến tiết nhầy, làm bạch cầu đa nhân giải phóng men tiêu protein. Khói thuốc lá còn làm co thắt cơ trơn phế quản. - Bụi ô nhiễm: SO2, NO2, bụi công nghiệp, khí hậu ẩm ướt, lạnh. - Nhiễm khuẩn: vi khuẩn, virút, những ổ viêm nhiễm ở đường hô hấp trên và viêm phế quản cấp là cơ sở thuận lợi cho viêm phế quản mạn tính phát triển. - Cơ địa và di truyền: dị ứng, người có nhóm máu A dễ bị viêm phế quản mạn tính, thiếu hụt IgA, hội chứng rối loạn vận động rung mao tiên phát, giảm 1antitripsin. - Yếu tố xã hội: cuộc sống nghèo nàn, lạc hậu. - Cơ chế bệnh sinh chủ yếu do: . Biến đổi chất gian bào. . Mất cân bằng giữa proteaza và kháng proteaza. . Mất cân bằng giữa hệ thống chống oxy hoá và chất oxy hoá. 1.4. Giải phẫu bệnh lý: Tổn thương từ khí quản, phế quản lớn đến các phế quản tận; bao gồm: phá huỷ biểu mô phế quản, giảm tế bào lông và thay đổi cấu trúc rung mao, quá sản các tế bào hình đài, tăng sản và phì đại tuyến nhầy, chỉ số Reid 0,7 ( là chỉ số của bề dầy tuyến / thành phế quản , bình thường chỉ số này 0,4 ) . Đường thở nhỏ bị tổn thương viêm mạn tính: phì đại cơ trơn, loạn sản tế bào chế nhầy, bong biểu mô, gây hẹp lòng đường thở nhỏ và tăng sức cản đường thở. Những trường hợp có biến chứng khí phế thũng, thì có tổn thương đường thở ở trung tâm tiểu thuỳ và gây giãn ra không hồi phục, tạo lên khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ. 2. Triệu chứng lâm sàng. - Thường ở người trên 40 tuổi, nghiện thuốc lá, thuốc lào. Thường xuyên ho khạc về buổi sáng. Đờm nhầy trong hoặc màu xanh hay vàng đục, mỗi ngày không quá 200ml. Mỗi đợt kéo dài 3 tuần, bệnh thường nặng về mùa đông và đầu mùa thu. - Đợt bùng phát của viêm phế quản mạn tính, thường xảy ra ở người già, yếu, do bội nhiễm. Có thể có sốt, ho, khạc đờm và khó thở; có thể gây tử vong do suy hô hấp và tâm phế mạn.
  6. - ở người mắc bệnh lâu năm (bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính): lồng ngực biến dạng hình thùng, hình phễu; khó thở gây rút lõm các cơ hô hấp phụ, rút lõm kẽ gian sườn, phần đáy bên của lồng ngực co hẹp lại khi hít vào (dấu hiệu Hoover), hoặc rút lõm hõm ức, khí quản tụt xuống khi hít vào (dấu hiệu Campbell). Gõ phổi vang trầm, nghe thấy rì rào phế nang giảm, tiếng thở thanh - khí - phế quản giảm hoặc thô ráp, có thể có ran rít, ran ngáy và ran ẩm. Có thể có hội chứng ngừng thở khi ngủ, mạch đảo nghịch (chênh lệch huyết áp tâm thu khi hít vào và thở ra 10mmHg), cao áp động mạch phổi và tâm phế mạn. 3. Cận lâm sàng. 3.1. X quang: Tuy ít giá trị chẩn đoán nhưng X quang phổi giúp chẩn đoán phân biệt các bệnh gây ho khạc mạn tính và để chẩn đoán các biến chứng. - Viêm phế quản mạn tính giai đoạn đầu, X quang phổi chưa có biểu hiện. - Khi viêm phế quản mạn tính thực thụ, sẽ thấy các hội chứng X quang: . Hội chứng phế quản: dầy thành phế quản (3 -7mm), dấu hiệu hình đường ray, hình nhẫn. Kèm theo viêm quanh phế quản, mạng lưới mạch máu tăng đậm, tạo hình ảnh ”phổi bẩn”. . Hội chứng khí phế thũng: giãn phổi, phổi tăng sáng, giãn mạng lưới mạch máu ngoại vi, có các bóng khí thũng. . Hội chứng mạch máu: cao áp động mạch phổi (mạch máu ở trung tâm to, nhưng ở ngoại vi thưa thớt). - Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT : high resolution computed tomography) thấy rõ được các dấu hiệu của hội chứng phế quản nói trên và khí phế thũng. - Chụp động mạch phế quản có thể thấy giãn động mạch phế quản và cầu nối giữa động mạch phế quản và động mạch phổi. - Chụp xạ nhấp nháy (scintigraphie): dùng Xenon 133 có thể thấy phân bố khí không đều ở các phế nang. Dùng Iod 131 để thấy sự phân bố máu không đều trong phổi. 3.2. Thăm dò chức năng hô hấp: + Thông khí phổi: viêm phế quản mạn tính khi đã có rối loạn thông khí tắc nghẽn thì gọi là bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính . - FEV1 (VEMS) giảm < 80% so với lý thuyết, càng giai đoạn muộn thì càng giảm. - Raw ( sức cản đường thở ) tăng sớm . - VC ( dung tích sống ) giảm khi có tắc nghẽn và khí phế thũng. - Chỉ số Tiffeneau hoặc Gaensler giảm.
  7. + Khí động mạch: có giá trị chẩn đoán suy hô hấp trong các đợt bùng phát: PaO2 giảm ( 50mmHg). 4. Chẩn đoán. 4.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn trong định nghĩa và triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng. 4.2. Chẩn đoán phân biệt: - Lao phổi : ho kéo dài, X quang có hình ảnh thâm nhiễm, nốt, vôi, xơ, hang AFB hoặc BK (+) . - Giãn phế quản: ho và khạc đờm nhiều, lượng đờm > 200ml / 24 giờ. - Hen phế quản: cần chẩn đoán phân biệt với viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn, dùng test xịt salbutamol 200 - 300 g sau đó đo FEV1: nếu FEV1 tăng không quá 15% là viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn . - Ung thư phế quản: ho kéo dài; X quang có hình ảnh u hoặc hạch chèn ép. - Khí phế thũng: khi viêm phế quản mạn tính chưa có biến chứng khí phế thũng thì có thể căn cứ vào bảng sau để chẩn đoán: triệu chứng Khí phế thũng Viêm phế quản mạn tính Khó thở Nặng Vừa Ho Có sau khó thở Có trước khó thở Viêm đường thở ít Thường xuyên Suy hô hấp Giai đoạn cuối Từng đợt cấp X quang Giãn phổi, phổi Tăng sáng Hình ảnh “ phổi bẩn“ Sức cản đường thở (Raw) Tăng nhẹ Tăng nhiều. 5. Tiến triển và biến chứng. - Tiến triển: từ từ nặng dần kéo dài 5-20 năm, nhiều đợt bùng phát dẫn đến biến chứng khí phế thũng và tâm phế mạn, suy hô hấp. - Biến chứng: . Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ. . Tâm phế mạn, cao áp động mạch phổi. . Bội nhiễm: viêm phổi, áp xe phổi, lao phổi . Suy hô hấp: cấp và mạn. 6. Điều trị. 6.1. Đối với viêm phế quản mạn, không có tắc nghẽn: + Cần dự phòng bằng cách:
  8. Bỏ hút thuốc, tránh lạnh, tránh bụi, phòng chống nhiễm khuẩn đường hô hấp trên bằng súc họng, nhỏ mũi. Tiêm vacxin đa giá rhibomunyl, phòng chống cúm. Điều trị tốt các bệnh về bệnh tai - mũi - họng. Dùng vitamin A, C, E + Khi có bội nhiễm phế quản: - Dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ. Hoặc dùng kháng sinh loại tác dụng trên trực khuẩn Gram (+) : erythromyxin, tetraxyclin 1g / ngày hoặc ampixilin 1g / ngày; có thể phối hợp cả 2 nhóm trên. - Có thể dùng kháng sinh mạnh: rulid 150 mg 2v/24giờ hoặc rovamyxin 3 triệu UI / 24 giờ . + Long đờm: natribenzoat 3% 20ml/24giờ, hoặc acemuc, bisorven, mucosolvan, RhDnase. + Vỗ rung và dẫn lưu theo tư thế. Ngày 2-3 lần. Mỗi lần 15 phút-30 phút. + Chống co thắt phế quản: xịt salbutamol hoặc uống theophylin; nếu nhiều đờm thì xịt atrovent. 6.2. Đối với viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn: Ngoài các biện pháp trên cần thêm: + Chống viêm bằng nhóm corticoid: xịt budesonide (pulmicort) hoặc uống prednisolon 30 mg / ngày, giảm liều dần hoặc tiêm truyền tĩnh mạch. + Thở oxy, thở máy, đặt nội khí quản hút rửa, chống suy tim khi có tâm phế mạn. - Ngoài đợt bùng phát : cần điều trị dự phòng và tập thở bụng. Khí phế thũng 1. Định nghĩa. - Khí phế thũng (hay giãn phế nang) là trạng thái tổn thương giải phẫu lan tràn và tiến triển, có đặc điểm là căng giãn thường xuyên và phá huỷ không hồi phục ở thành của các khoang chứa khí dưới tiểu phế quản tận. - Cần phân biệt với giãn phổi cấp: là giãn phế nang tạm thời không có phá huỷ; gặp trong hen phế quản hoặc giãn phổi bù.
  9. - Các loại khí phế thũng khác (giả khí phế thũng): . Khí phế thũng bong bóng. . Hội chứng Macleod: do viêm tiểu phế quản tận bịt tắc, hoặc do bất sản động mạch phổi; Xquang thấy tăng sáng một bên phổi, chụp phế quản thấy mạch máu ít chia nhánh, chụp động mạch phổi thấy nhánh động mạch phổi mảnh dẻ. . Khí phế thũng thuỳ bẩm sinh (không có phá huỷ) : do tiểu phế quản bị tắc nghẽn, phế quản giảm sản, mạch máu bị chèn ép. . Khí phế thũng tắc nghẽn: do u phế quản chèn ép, gây cơ chế van (X quang có hình ảnh khí cạm : chiếu điện thấy phổi bên bị bệnh giãn và tăng sáng khi thở ra, giảm sáng khi hít vào). 2. Phân loại. 2.1. Khí phế thũng nguyên phát: Có 3 loại chính ghi theo vị trí của tổn thương. - Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ hoặc trung tâm tuyến nang (còn gọi là khí phế thũng típ B, hoặc típ xanh - phị hay phù - tím: blue bloater) là một biến chứng thứ phát sau viêm phế quản mạn. Viêm phế quản mạn lan từ trên xuống tới các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, các tiểu phế quản này vì không có sụn, nên nhanh chóng bị phá huỷ và giãn ra (do thường xuyên bị tăng áp lực ở thì thở ra), tạo thành các bóng khí thũng ở trung tâm tiểu thuỳ. Còn các phế nang ở ngoại vi tiểu thuỳ vẫn bình thường, các mao mạch phổi không bị phá huỷ. Cho nên khi thiếu oxy sẽ tạo nên các shunt giải phẫu (thông giữa động mạch và tĩnh mạch phổi) do VA / QC giảm . Hậu quả sẽ làm cao áp tiểu tuần hoàn, dẫn đến ứ huyết ở tim phải và trở thành tâm phế mạn. Trên lâm sàng thấy bệnh nhân vừa có phù, vừa có tím. - Khí phế thũng toàn tiểu thùy hoặc đa tuyến nang (còn gọi là khí phế thũng típ A, hoặc típ hồng - thổi: pink puffer). Do thiếu hụt 1 kháng proteaza, 1 antitrypsin bẩm sinh. Khi nhiễm khuẩn phế quản phổi, các bạch cầu đa nhân trung tính giải phóng men phân giải đạm (proteaza), vì thiếu hụt 1 antitripsin nên proteaza sẽ phá huỷ nhu mô phổi. Toàn bộ các khoang chứa khí của tiểu thuỳ bị phá huỷ và bị giãn ra thường xuyên, kèm theo phá huỷ các mao mạch phổi, cho nên không có tác dụng shunt. Trên lâm sàng bệnh nhân không có tím và môi vẫn hồng. Khi khó thở, bệnh nhân thường chúm môi thổi ra. Nguyên do: ở thì thở ra, các phế quản có xu hướng co lại thụ động, bệnh nhân phải làm động tác thổi để chống lại xu hướng đó (hồng - thổi) . - Khí phế thũng tuyến nang xa (còn gọi là khí phế thũng cạnh vách): tổn thương các ống phế nang và túi phế nang ở ngoại vi tuyến nang. Thường ở ngoại vi phổi, sát màng phổi, hoặc dọc theo các vách liên tiểu thuỳ. Có thể có một hoặc nhiều bóng khí từ 1cm đến chiếm hết một bên lồng ngực. 2.2. Khí phế thũng thứ phát: - Khí phế thũng điểm (focal) hoặc khí phế thũng quanh tiểu phế quản: do tiểu phế quản bị giãn và bị xơ hoá. Thường ở người bị bệnh bụi phổi.
  10. - Khí phế thũng cạnh tổ chức xơ: Thường phát sinh cạnh các tổn thương xơ (thứ phát sau lao) . 3. Nguyên nhân và bệnh sinh. Tuỳ theo nguyên nhân mà có những cơ chế khác nhau. Nhưng cơ chế quan trọng nhất làm phát triển khí phế thũng là sự mất tính chun giãn của phổi và mất cân bằng giữa phân giải elastaza và kháng elastaza. 3.1. Viêm phế quản mạn tính: Viêm nhiễm lan đến các tiểu phế quản tận ở trung tâm tiểu thuỳ, gây phá huỷ và làm giãn các tiểu phế quản tận không hồi phục. Tuần hoàn mao quản phổi không bị phá huỷ cho nên tạo shunt. Trên lâm sàng thấy tím và phù. 3.2. Hen phế quản: Hen lâu năm gây căng giãn thường xuyên các phế nang, cuối cùng gây phá huỷ và giãn không hồi phục các phế nang, song song với phá huỷ mạng lưới mao mạch phổi. Trường hợp này là khí phế thũng toàn tiểu thuỳ. 3.3. Lao phổi: Gây tổn thương xơ, làm căng giãn phế nang ở cạnh tổ chức xơ. 3. 4. Bụi phổi: Bụi phổi vô cơ gây thâm nhiễm thành phế quản tận hoặc phế nang gây xơ và giãn các phế nang. 3.5. Biến dạng lồng ngực hoặc chít hẹp phế quản: Gây tắc nghẽn phế quản và phế nang, lâu ngày sẽ thành khí phế thũng. 3.6. Lão suy: Xơ hoá phổi người già gây giãn phế nang. 3.7. Cơ địa di truyền: Thiếu hụt 1 antitrypsin. Trạng thái dị hợp tử (kiểu hình Mx) và đồng hợp tử (kiểu hình ZZ ). Thường phát sinh khí phế thũng toàn tiểu thuỳ. 3.8. Nghề nghiệp: Thổi thuỷ tinh, thổi kèn, gây tăng áp lực nội phế nang, gây căng giãn thường xuyên và làm giãn phế nang. 3.9. Bệnh saccoidosis: (Bệnh viêm nội mạc động mạch kèm khí phế thũng) : Có thể do hạch chèn ép. 4. Lâm sàng. 4.1. Khí phế thũng trung tâm tiểu thuỳ : - Triệu chứng chính là của viêm phế quản mạn tính. Thường có những đợt bội nhiễm phế quản. Khám phổi trong đợt bùng phát có ran ẩm, ran ngáy, ran rít và rì rào phế nang giảm. Khi xuất hiện có khó thở gắng sức, môi tím, giãn lồng ngực, gõ vang là triệu chứng của khí phế thũng. Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi là biến chứng tâm - phế mạn. Còn gọi là típ phù - tím (hoặc xanh - phị). - X quang: hình ảnh "phổi bẩn" (dirty lung), hội chứng giãn phổi ở 2 thuỳ trên với dấu hiệu các khấc ở lồng ngực hai bên, mạch máu ở thuỳ trên thưa thớt, động mạch phổi giãn rộng, viêm quanh tiểu phế quản.
  11. - Chức năng hô hấp: rối loạn tắc nghẽn cố định (test salbutamol 200 g thì FEV1 tăng không quá 15%), rối loạn khí máu (PaO2 giảm, PaCO2 tăng), tăng áp lực trung bình của động mạch phổi. - Biến chứng: suy hô hấp cấp (do đợt nhiễm khuẩn phế quản), tràn khí màng phổi (do vỡ bóng khí), tắc nghẽn động mạch phổi. - Tiến triển: thường tử vong sau 10 - 20 năm từ khi có khó thở. 4.2. Khí phế thũng toàn tiểu thuỳ: - Khó thở xuất hiện từ sớm khi mơí phát bệnh, giãn lồng ngực (lồng ngực biến dạng hình thùng), gõ vang, rì rào phế nang giảm (phổi êm), nghe tiếng tim mờ. Khi khó thở phải chúm môi thổi ra , các cơ hô hấp phụ co rút mạnh. Vì không có Shunt, nên môi vẫn hồng, gọi là típ hồng - thổi. Bệnh nhân thường gầy sút. Khám thường thấy có dấu hiệu Campbell và dấu hiệu Hoover. - X quang: chụp phổi thẳng và nghiêng khi hít vào sâu hoặc thở ra cố, thấy phổi không tối lại. Trên phim thẳng thấy phổi tăng sáng, đỉnh phổi tròn, các khoang gian sườn giãn, vòm hoành dẹt và hạ thấp, mạch máu phổi thưa thớt, tim hình giọt nước, có thể thấy khí phế thũng bong bóng ở đáy phổi. Trên phim nghiêng thấy góc ức hoành > 900 , xương ức đẩy ra trước, khoảng sáng sau ức và sau tim rộng ra, khoảng cách ức - quai động mạch chủ > 3 cm . Dấu hiệu Schorr: vòm hoành dẹt, khoang gian sườn giãn rộng và phình ra, nhìn rõ khi chụp chếch. - Chức năng hô hấp: khí cặn tăng, dung tích toàn phổi tăng, SaO2 giảm khi gắng sức, khả năng khuếch tán oxy giảm, thông khí phế nang giảm toàn bộ khi 70% nhu mô phổi bị phá huỷ. Thường có rối loạn thông khí tắc nghẽn và hỗn hợp. - Tiến triển và biến chứng: suy hô hấp khi có nhiễm khuẩn phế quản - phổi hoặc tràn khí màng phổi; tâm phế mạn. Thể ác tính ở thanh niên : phổi tan biến dần (nhu mô phổi bị phá huỷ dần dần từ hai đáy trở nên) , suy mòn tăng dần trong vòng vài năm và tử vong. 4.3. Các loại khí phế thũng khác. Biểu hiện lâm sàng không rõ rệt. Thường chỉ phát hiện nhờ X quang và đo thông khí phổi. 4.4. Khám: Nhìn chung đối với các loại khí phế thũng trên khám thường thấy: lồng ngực giãn, giảm cử động thở, gõ vang thường xuyên. Nghe: rì rào phế nang giảm. Tuỳ nguyên nhân có thể kèm theo hội chứng phế quản. 4.5. X quang: + Chụp X quang chuẩn thấy 3 triệu chứng chính: . Căng giãn phổi. . Giảm tuần hoàn phổi. . Các bóng khí thũng. + Chiếu điện: . Phổi tăng sáng, gian sườn giãn rộng, vòm hoành hạ thấp và giảm cử động thở
  12. . Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao có thể rõ hình ảnh của giãn phế nang, hình ảnh các bóng khí và đánh giá tình trạng chức năng các phần phổi còn lại. 4.6. Chức năng hô hấp: FEV1 giảm (típ B), FEV1/ FVC giảm (típ A). FVC giảm, PaO2 giảm, PaCO2 tăng ở giai đoạn muộn. 4.7. Xét nghiêm khác: Xét nghiệm máu ngoại vi thường thấy đa hồng cầu; điện tim: có sóng P phế, trục chuyển phải, dầy thất phải (thường gặp trong khí phế thũng típ B). 5. Chẩn đoán phân biệt. Hen phế quản, tràn khí màng phổi, kén khí phổi và các trường hợp giãn phổi khác. 6. Điều trị. - Thể dục, khí công, tập thở bụng. - Lưu thông đường thở, thở oxy. - Điều trị biến chứng. - Điều trị đợt bùng phát của viêm phế quản mạn. - Dự phòng bội nhiễm, chống lạnh, chống bụi. - Dùng các vitamin A, C, E. Khái niệm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 1. Định nghĩa: - Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( BPTNMT : chronic obsttructive pulmonary disease-COPD) là một bệnh có đặc điểm tắc nghẽn lưu lượng khí thở ra thường xuyên không hồi phục hoặc chỉ hồi phục một phần và tiến triển; thường có tăng phản ứng đường thở; do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng gây ra . Viêm phế quản mạn tính khí phế thũng  
  13.  Tắc nghẽn lưu lượng khí thở Sơ đồ 2 : Giản đồ Venn - Chú thích: 9 là tắc nghẽn lưu lượng thở hồi phục (hen phế quản) do đó không phải là BPTNMT 3, 4, 5, 6, 7, 8: là BPTNMT, trong đó 6 cũng là hen phế quản kèm theo viêm phế quản mạn tính (còn gọi là BPTNMT thể hen, hay viêm phế quản mạn tính thể hen). 1,2, 11: là viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng, không có tắc nghẽn lưu lượng thở, nên không gọi là BPTNMT. 10: là các bệnh có tắc nghẽn lưu lượng thở biết được nguyên nhân (xơ hoá kén hoặc viêm tiểu phế quản tận bít tắc, giãn phế quản) không phải là BPTNMT. - Tóm lại, có thể coi BPTNMT là một loại bệnh do biến chứng của viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và hen phế quản ở mức độ không hồi phục. Cần được coi là loại bệnh mạn tính nặng, để có biện pháp phòng và điều trị sớm. Chẩn đoán BPTNMT khi có tắc nghẽn đường thở cố định do viêm phế quản mạn tính và khí phế thũng gây ra, hen phế quản có tắc nghẽn đường thở cố định không hồi phục cũng gọi là BPTNMT. 2. Dịch tễ của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh phổ biến trên thế giới. ở Mỹ (1995) có khoảng 14 triệu người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, với tỷ lệ dao động từ 4-6% ở nam và 1-3% ở nữ giới da trắng tuổi trưởng thành. ở châu Âu, chỉ số lưu hành của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính từ 23-41% ở những người nghiện thuốc lá , tỷ lệ nam/nữ là 10/1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính gây tử vong đứng hàng thứ 5 trong các nguyên nhân gây tử vong trên thế giới. Tại Pháp, tử vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 20.000 người/năm. 3. Lâm sàng. Chủ yếu gặp 2 thể của BPTNMT: + Thể hồng - thổi (típ PP: pink puffer) : khí phế thũng chiếm ưu thế, có đặc điểm: người gầy, khó thở là chủ yếu, ít ho và khạc đờm, ít bị nhiễm khuẩn phế quản, tâm - phế mạn xuất hiện muộn (thường bị ở giai đoạn cuối), phù không rõ, ngực hình thùng, rút lõm cơ ức - đòn - chũm, gõ vang, rì rào phế nang giảm.
  14. Đo thông khí phổi, khí cặn tăng rõ, RV/ TLC tăng. Khí máu bình thường, chỉ giảm PaO2 nhẹ. X quang: căng giãn phổi, tim hình giọt nước. + Thể xanh - phị (típ BB: blue bloatter) : viêm phế quản mạn tính chiếm ưu thế, thường ở người béo bệu, tím tái, ho và khạc đờm nhiều năm rồi mới khó thở, hay có nhiễm khuẩn phế quản, hay gặp những đợt suy hô hấp; tâm phế mạn xuất hiện sớm: phù mắt cá chân, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, hay kèm theo hội chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ. X quang: hình ảnh ”phổi bẩn”, bóng tâm thất phải rộng. Đo khí máu: giảm PaO2, thường kèm theo tăng PaCO2, tăng hồng cầu và hematocrit. * Cần chú ý rằng: - Khó thở trước rồi sau mới ho, khạc đờm ít là khí phế thũng chiếm ưu thế . - Ho, khạc đờm trước rồi sau mới khó thở, hay có đợt bội nhiễm phế quản, suy hô hấp, tâm - phế mạn là viêm phế quản mạn tính tắc nghẽn chiếm ưu thế 4. Chẩn đoán. 4.1. Chẩn đoán xác định: - Bệnh nhân trên 40 tuổi, thường là nam giới, tiền sử hút thuốc lâu năm. - Ho và khạc đờm, khó thở trên 2 năm. - Tiền sử hay có đợt nhiễm khuẩn hô hấp cấp tính. - X quang phổi: có thể có hội chứng phế quản, khí phế thũng. - Đo thông khí phổi: tắc nghẽn lưu lượng thở không hồi phục (FEV1 < 80% số lý thuyết, test hồi phục phế quản âm tính). 4.2. Chẩn đoán phân biệt : - Hen phế quản: khó thở từng cơn tái diễn, cơn khó thở tự khỏi hoặc hết sau khi dùng thuốc giãn phế quản, đo thông khí phổi có rối loạn tắc nghẽn hồi phục, test hồi phục phế quản (+). - Ngoài ra, cần chẩn đoán phân biệt BPTNMT với: tắc nghẽn đường thở trên, thoái hoá nhầy nhớt và viêm tiểu phế quản tận cùng. 5. Dự phòng và điều trị. 5.1. Phòng bệnh: - Cần bỏ thuốc lá, có thể dùng các biện pháp hỗ trợ bỏ thuốc. - Tăng cường chế độ dinh dưỡng: dùng các vitamin A,C, E . - Cố gắng giảm ô nhiễm không khí ở nơi làm việc và nơi sống. 5.2. Điều trị: + Trong đợt bùng phát:
  15. - Chống nhiễm khuẩn phế quản khi có dấu hiệu nhiễm khuẩn, có thể dùng kháng sinh nhóm cephalosporin kết hợp với gentamyxin từ 10-14 ngày. - Thuốc giãn phế quản: dùng thuốc kháng cholinergic (atrovent): cứ 4-6 giờ khí dung hoặc xịt hít 1 lần. Nếu nặng có thể tiêm diaphylin tĩnh mạch + cocticoid đường tiêm, uống, khí dung (pulmicort) - Long đờm, vỗ rung lồng ngực . - Thở oxy: lưu lượng 2lít / phút, để duy trì SaO2 90%, PaO2 60mmHg. Nếu có suy hô hấp nặng, bệnh nhân rối loạn ý thức, tím tái, toan hô hấp mất bù cần phải thở máy. - Nếu có tâm phế mạn: điều trị suy tim kết hợp. + Các biện pháp khác: - Liệu pháp 1 antitrypsin khi bệnh nhân thiếu 1 antitrypsin, thuốc kháng protease tổng hợp (prolastin) tác dụng ức chế elastase bạch cầu. - Điều trị phẫu thuật: ghép phổi, phẫu thuật cắt bỏ bóng khí thũng, phẫu thuật giảm thể tích phổi. Đó là những biện pháp được một số nơi áp dụng. Hen phế quản 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa và phân loại: Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính ở đường thở, có sự tham gia của nhiều loại tế bào viêm và các thành phần của tế bào, chủ yếu là tế bào mastoxyt, bạch cầu ái toan (E), lymphoT, đại thực bào, bạch cầu đa nhân trung 1.1.1. Định nghĩa: tính (N) và các tế bào biểu mô phế quản; ở những cơ địa nhạy cảm. Quá trình viêm này gây khó thở rít, ho, tức ngực từng đợt tái diễn, thường bị về đêm và sáng sớm. Những đợt này thường bị tắc nghẽn đường thở có thể tự hồi phục hoặc do điều trị. Quá trình viêm này hay đi kèm theo tăng tính phản ứng phế quản với nhiều tác nhân kích thích gây co thắt cơ trơn phế quản. - Hen ngoại sinh (hen dị ứng): khởi phát từ khi còn trẻ (hen sớm), 1.1.2. Phân loại: thường kèm với eczema hoặc viêm
  16. mũi dị ứng, tiền sử gia đình (bị hen hoặc tạng atopic), test da dương tính với dị nguyên. - Hen nội sinh (hen nhiễm trùng): là những trường hợp hen không do dị ứng, thường là hen muộn (trên 30 tuổi), không có tiền sử gia đình bị hen, triệu chứng dai dẳng, test da âm tính, không rõ yếu tố làm bùng nổ cơn hen (trừ nhiễm trùng và aspirin), IgE máu bình thường. - Hen hỗn hợp: chiếm khoảng 20%, gồm cả các yếu tố hen nội sinh và ngoại sinh. 1. 2. Cơ chế bệnh sinh: 1. 2.1. Tăng tính phản ứng của phế quản: ở các bệnh nhân hen đều có tăng phản ứng phế quản gây co hẹp phế quản khi đáp ứng với các tác nhân kích thích, mà viêm đường thở là nguyên nhân chủ yếu của tăng tính phản ứng phế quản. Các tác nhân kích thích phế quản có thể tác động trực tiếp lên cơ trơn phế quản hoặc gián tiếp do giải phóng các chất trung gian hoá học. Các chất trung gian hoá học (như: histamin, bradykinin, leucotriene và các yếu tố hoạt hoá tiểu cầu) tác động gây co thắt, phù nề, tăng tiết phế quản; một số protein trong bạch cầu ái toan còn có khả năng gây phá huỷ biểu mô phế quản. 1.2.2. Tế bào viêm và các chất trung gian hoá học: Đây là giả thuyết phổ biến nhất hiện nay: các tế bào viêm (Mast., E, B, LT ) giải phóng các men, yếu tố hoá ứng động, các chất trung gian hoá học, các cytokin tác động trực tiếp lên cơ trơn phế quản gây phản ứng viêm, phù nề, co thắt phế quản thành cơn hen. Mất cân bằng của hệ thần kinh thực vật (thần kinh tự động). Hệ thần kinh tự động ở đường thở có 3 thành phần 1.2.3. Cơ chế thần kinh: là: + Hệ phó giao cảm: chất trung gian là axetylcholin, gây co thắt phế quản. + Hệ giao cảm: chất trung gian là adrenalin gây giãn phế quản. + Hệ không giao cảm và không phó giao cảm (NANC).
  17. - Nhiễm vi khuẩn, virút 1.2.4. Các yếu tố kích thích: (đặc biệt nhiễm virút đường hô hấp trên) . - Hít phải dị nguyên : bụi nhà (44%), bụi lông gia súc, gia cầm, bụi xác côn trùng, nấm mốc, phấn hoa - Bụi ô nhiễm môi trường, thay đổi thời tiết (như giảm nhiệt độ, độ ẩm và sương mù, đặc biệt khi trời lạnh và khô), hút thuốc . - Một số thuốc: aspirin, thuốc giảm đau non - steroide làm bùng nổ cơn hen. - Gắng sức. - Một số loại thức ăn: tôm, cua , cá - Nghề nghiệp: tiếp xúc với một số muối kim loại, bụi gỗ - Tâm lý: vui buồn quá độ có thể kích thích gây cơn hen. - Nội tiết: một số trường hợp hen liên quan với khi có thai và kinh nguyệt. - Phản xạ dạ dày - thực quản: trào ngược dịch dạ dày. 2. Triệu chứng lâm sàng. 2.1. Triệu chứng lâm sàng cơn hen điển hình : - Khó thở cơn chậm, rít, thường về đêm. Có thể có triệu chứng báo hiệu hắt hơi, sổ mũi, ho khan, tức ngực. Khó thở chủ yếu ở thì thở ra; cơn nặng phải ngồi chống tay , há miệng để thở; cơn có thể kịch phát hoặc liên tục. Gần hết cơn ho tăng dần, khạc đờm trắng, dính, quánh như bột sắn chín. Nếu có bội nhiễm thì đờm nhầy - mủ màu vàng hoặc xanh, càng khạc đờm ra càng thấy khó thở đỡ dần và hết cơn. Ngoài cơn vẫn làm việc bình thường. - Khám phổi trong cơn: gõ vang, rung thanh bình thường, rì rào phế nang giảm, có ran rít, ran ngáy (tuỳ mức độ) ở khắp 2 phổi. 2. 2. Các loại cơn hen: - Cơn kịch phát: cơn điển hình khó thở chậm, rít xuất hiện đột ngột trong vài phút đến hàng giờ (1-3 giờ) . - Cơn liên tục: khó thở chậm rít, kéo dài 4 - 5 giờ đến một vài ngày. - Cơn ác tính: cơn liên tục nặng kéo dài trên 24 giờ do tắc nghẽn phế quản tận, điều trị bằng thuốc hen thông thường không kết quả gây biến chứng suy hô hấp, suy tim phải và có thể tử vong. 3. Cận lâm sàng. - Công thức máu: E tăng trên 10%. Nếu bội nhiễm thì bạch cầu tăng, N tăng. - X quang: hình ảnh giãn phổi cấp ( trong cơn hen : phổi tăng sáng, gian sườn giãn, vòm hoành hạ thấp và dẹt, tăng kích thước khoảng sáng sau tim ).
  18. - Xét nghiệm đờm có: E , tế bào phế quản , tinh thể Charcot-Leyden . - Chức năng hô hấp: rối loạn thông khí tắc nghẽn có hồi phục hoặc rối loạn hỗn hợp . . Test hồi phục phế quản: là cách đơn giản nhất để khẳng định chẩn đoán. Đo FEV1 , sau đó xịt 2 nhát salbbutamol liều 200g - 300g. Sau 30 phút đo lại. Nếu FEV1 tăng >15% là test hồi phục phế quản dương tính. . Thay đổi theo thời gian trong ngày: theo dõi bằng đo PEF. PEF thay đổi 20% trong ngày (sáng, tối) có giá trị chẩn đoán hen phế quản. . Test gắng sức: khi chức năng phổi bình thường làm test đi bộ 6 phút (chú ý không có tiền sử thiếu máu cơ tim mới làm test này) thấy giảm PEF ít nhất 15% ở 50% bệnh nhân hen . . Test kích thích: hít histamin hoặc methacholin sẽ gây cơn hen ở nồng độ thấp hơn rất nhiều so với người bình thường(100g so với 10.000g ở người bình thường ). Test này nguy hiểm nên chỉ làm ở những nơi có kinh nghiệm và bệnh nhân hen ngoài cơn. Chú ý: một số bệnh nhân bị hen, nhưng chỉ có triệu chứng ho, đặc biệt là ho về đêm, nếu nghi ngờ hen có thể làm test hồi phục và điều trị thử . - Test dị nguyên để chẩn đoán hen ngoại sinh. 4. Thể lâm sàng. 4.1. Hen trẻ em: Cơn khó thở rít, hay gặp ở trẻ em, đặc biệt là khi có nhiễm vi rút đường hô hấp cấp. 1/3 số bệnh nhân sau này có thể bị hen nhưng thường được chẩn đoán viêm phế quản co thắt, dẫn đến điều trị không thích hợp (dùng kháng sinh + giảm ho) làm bệnh dễ chuyển thành thể hen nặng, hoặc mạn tính gây dị dạng lồng ngực, giảm phát triển cơ thể. Có 2 loại cơ điạ kèm theo thở rít ở trẻ em: + Không có cơ địa dị ứng: chỉ bị thở rít khi có nhiễm vi rút đường hô hấp; khi trẻ lớn hơn, đường thở của trẻ phát triển thì tự khỏi. + Có cơ địa dị ứng: cũng bị khó thở nặng hơn khi có nhiễm vi rút đường hô hấp nhưng sẽ bị hen ở suốt thời kỳ trẻ con (nhóm này thường bị kèm theo các bệnh dị ứng như : eczema, viêm mũi dị ứng, dị ứng với các thức ăn hoặc dấu hiệu khác của dị ứng). Cả hai nhóm trên nếu điều trị tích cực như hen đều có kết quả tốt. 4.2. Hen gắng sức: Các yếu tố gây hen gắng sức: thở khí lạnh và khô làm tăng áp lực thẩm thấu của đường hô hấp gây co thắt đường thở và làm tăng các yếu tố hoá ứng động N và histamin. Có thể tránh hen do gắng sức bằng thở khí ấm và ẩm khi gắng sức, hoặc dùng thuốc kích thích 2 adrenergic trước khi gắng sức. 4.3. Hen nghề nghiệp: Một số trường hợp bị hen khi tiếp xúc với bụi ô nhiễm do nghề nghiệp như: công nhân ở xưởng cao su, tiếp xúc với epoxy, công nhân ở xưởng gỗ, bánh mì, sản xuất một số thuốc và sản phẩm sinh học, bông, vải, sợi
  19. Chẩn đoán hen nghề nghiệp khi một công nhân có thể tạng atopy công tác ở một số nghề như đã nói ở trên, thường bị cơn hen ở cuối ngày làm việc hoặc buổi tối sau khi làm việc về, đỡ khó thở sau khi được nghỉ cuối tuần. 5. Biến chứng. - Cấp tính: hen ác tính, tâm - phế cấp , tràn khí màng phổi. - Mạn tính: khí phế thũng, biến dạng lồng ngực, suy hô hấp mạn, tâm - phế mạn. 6. Chẩn đoán. 6.1. Chẩn đoán xác định: Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng (lâm sàng là chủ yếu ). 6. 2. Chẩn đoán phân biệt: 6.2.1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: Khởi phát muộn ( sau 40 tuổi ), có tiền sử hút thuốc nhiều năm hoặc tiếp xúc với bụi khói, không có tiền sử gia đình bị hen, bệnh nhân không có tiền sử dị ứng. Bệnh sử có ho khạc mạn tính, khó thở khi gắng sức, đôi khi có khó thở thành cơn. Chức năng hô hấp: có rối loạn thông khí tắc nghẽn hoặc hỗn hợp không hồi phục. Test hồi phục phế quản âm tính. ở người có hẹp lỗ van hai lá, hở van động mạch chủ, suy tim trái. Do ứ máu ở 6.2.2. Hen tim: phổi về ban đêm gây xung huyết và phù nề phế quản, kích thích gây co thắt cơ phế quản. Triệu chứng: có cơn khó thở về đêm; nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran ẩm; đờm có bọt màu hồng; X quang phổi: hình ảnh phổi tim; điều trị lợi tiểu, chống suy tim thì đỡ khó thở. . Histeria 6.2.3. Các bệnh hiếm gặp khác: thể hen: là một bệnh lý tâm thần. . Viêm phổi kẽ ở người nuôi chim. . Chít hẹp phế quản do u, tắc nghẽn đường thở trên do viêm hoặc u thanh quản. 7. Điều trị. 7.1. Chống co thắt phế quản: dùng các loại thuốc sau: - Thuốc thuộc nhóm methyl xanthin: . Theophylin, viên 0,1g, uống mỗi lần từ 1-3 viên khi lên cơn. . Synthophylin, ống 0,24g, pha với glucose 20% 20 ml tiêm tĩnh mạch chậm cứ 2 - 4 giờ có thể tiêm nhắc lại một lần. Nếu phải dùng từ 2 ống trở lên, thì truyền tĩnh mạch.
  20. - Thuốc kích thích 2 adrenergic: salbutamol, ventolin, terbutalin, (bricanyl) dùng dạng uống, khí dung, tiêm : ventolin xịt 1 - 3 nhát/lần khi lên cơn. Salbutamol 4 mg 1-3 viên / lần uống khi lên cơn hen. - Thuốc kháng cholinergic: ipratropium bromide (atrovent) xịt, hoặc dùng dạng phối hợp với fenotenol (berodual). - Dự phòng cơn hen về đêm: theostast, salmeterol (tác dụng kéo dài 8- 12giờ). 7.2. Chống viêm: Prednisolon 5mg, uống khởi đầu 6 viên / ngày ,sau đó cứ 4 ngày giảm dần 1 viên. Methyl prednisolon dạng tiêm truyền (hydrococtison hemisucinat 100 mg). Cortiocid tại chỗ: becotid, pulmicort, seretide dùng dưới dạng xịt, hít hoặc khí dung. 7.3. Nhóm chống dị ứng: - Zaditen 1 mg 2v / ngày. Hoặc các thuốc kháng histamin tổng hợp. - Sodium cromoglycat ( intal ): dạng khí dung hoặc xịt 4 lần / ngày. Thường có tác dụng tốt ở trẻ em. Tác dụng dự phòng hen. 7.4. Kháng sinh: Dùng khi có bội nhiễm, nhưng tránh dùng các thuốc dễ gây dị ứng (penixilin). 7.5. Khi cấp cứu: Ngoài các thuốc trên , cần cho thở oxy, long đờm, giảm ho, truyền dịch , trợ tim mạch. Đặc biệt dùng corticoid liều cao. Nếu cần thiết cho bệnh nhân thở máy. 7.6. Các biện pháp điều trị khác: - Đông y: cây ớt rừng, viên hen TH12 , mật lợn - Các biện pháp can thiệp: cấy chỉ catgut vào huyệt, cắt hạch giao cảm cổ, mổ bóc vỏ cuống phổi ( ít làm ) Viêm phổi cấp tính 1. Định nghĩa. - Viêm phổi (pneumonia) là quá trình viêm và đông đặc của nhu mô phổi do nguyên nhân nhiễm trùng (vi khuẩn, virút, mycoplasma ); thành các phế nang nói chung không bị tổn thương. - Viêm phổi không nhiễm trùng do nguyên nhân vật lý, hoá học và những nguyên nhân ít gặp khác (pneumonitis) có tổn thương ở thành phế nang, còn gọi là viêm thành phế nang; diễn biến có thể cấp tính, bán cấp hoặc mạn tính; cấu trúc phổi thường không hồi phục hoàn toàn giống như viêm phổi nhiễm trùng.
  21. 2. Phân loại lâm sàng: 2. 1. Viêm phổi mắc phải ở cộng đồng: Là viêm phổi xuất hiện bên ngoài bệnh viện. Có hai loại: + Viêm phổi điển hình (viêm phổi kinh điển): viêm phổi do vi khuẩn (S. pneumoniae, H. influenzae ). + Viêm phổi không điển hình: viêm phổi không do vi khuẩn (virút mycoplasma ). 2. 2. Viêm phổi mắc phải ở bệnh viện: 2. 3. Viêm phổi ở người suy giảm miễn dịch: - Thiếu hụt globulin miễn dịch và bổ thể. - Thiếu hụt bạch cầu hạt. - Suy giảm miễn dịch tế bào: người mắc bệnh ác tính; người ghép tạng; bệnh nhân nhiễm HIV/ AIDS. - Suy giảm miễn dịch khác. 3. Viêm phổi thùy do phế cầu khuẩn. 3.1. Vi khuẩn học: Phế cầu khuẩn là vi khuẩn Gram dương, có vỏ bọc, có thể phân lập được ở người khoẻ mạnh (người lành mang trùng, chủ yếu ở trẻ trước tuổi đi học), vào mùa xuân. Có 84 típ huyết thanh, nhưng chỉ một số típ gây bệnh như típ 1,3,4,6,7,8,9,12,14,19 và 23. Típ 3 có độc tính cao nhất. 3.2. Sinh lý bệnh: - Phế cầu khuẩn là nguyên nhân chủ yếu của viêm phổi thuỳ. Chúng phát triển ở niêm mạc hầu họng bằng cách gắn với nhóm đường đôi N-axetylglucozamin beta 1-3 galactoza của tế bào biểu mô đường hô hấp trên. Viêm phổi thường xảy ra ở những người có số lượng cao phế cầu khuẩn ở niêm mạc hầu - họng. Vỏ polysaccarid của vi khuẩn ức chế khả năng thực bào của bạch cầu thông qua hiện tượng opsonin. Glycopeptid màng vi khuẩn thu hút bạch cầu N đến. N tiết ra cytokin và yếu tố hoạt hoá tiểu cầu khởi đầu cho quá trình viêm. Một số protein ở vỏ phế cầu khuẩn (như: protein A, pneumolysin ) cũng quyết định độc tính của vi khuẩn. - Bệnh nhân viêm phổi phế cầu khuẩn thường bị suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở tạm thời hoặc mạn tính, là yếu tố thuận lợi để phế cầu khuẩn bị hút từ họng vào phế nang. Các phế nang chứa đầy dịch tiết, tạo điều kiện cho phế cầu khuẩn nhân lên và qua lỗ Kohn để lan rộng ra những phế nang xung quanh. Sự lan rộng của phế cầu khuẩn bị màng phổi tạng, màng ngoài tim giới hạn lại. Trong vòng vài giờ, các phế nang bị đông đặc và chứa đầy N, hồng cầu. Sau cùng, đại thực bào sẽ xâm nhập vào và làm sạch phế nang. Vì thành phế nang không bị phá huỷ nên cấu trúc phổi hồi phục bình thường sau khi khỏi bệnh. Viêm phổi chủ yếu xảy ra ở một thuỳ phổi. Tổn thương nhiều thuỳ xảy ra khi phế cầu khuẩn theo dịch viêm lan đến thuỳ phổi khác qua đường phế quản. Viêm có thể lan trực tiếp đến màng phổi, màng ngoài tim gây mủ màng phổi và màng ngoài tim.
  22. Phế cầu khuẩn lan theo đường bạnh huyết ở giai đoạn sớm của bệnh. Nếu hạch bạch huyết khu vực không ngăn chặn được, vi khuẩn vào máu gây vãng khuẩn huyết. Biến chứng xa liên quan đến những típ độc tính cao. Kháng thể đặc hiệu đối với kháng nguyên vỏ phế cầu khuẩn xuất hiện từ 5 -10 ngày sau khi mắc bệnh, làm tăng mạnh mẽ quá trình thực bào vi khuẩn, gây nên cơn "bệnh biến". 3.3. Giải phẫu bệnh lý: 3.3.1. Đại thể: Tổn thương thường chiếm cả một thùy phổi, phần phổi còn lại hoàn toàn bình thường. Hình ảnh phế nang viêm fibrin bạch cầu với các giai đoạn như sau: 3.3.2. Vi thể: - Giai đoạn xung huyết (ngày đầu tiên): xung huyết các mao quản phổi và xuất tiết dịch tơ huyết chứa ít bạch cầu vào trong lòng phế nang. - Giai đoạn “can hoá đỏ” (ngày thứ 2, 3): mặt cắt vùng phổi viêm đỏ thẫm giống màu của gan. Lòng phế nang đầy dịch tiết keo đặc với nhiều fibrin, hồng cầu, phế cầu khuẩn khuẩn, số lượng vừa phải bạch cầu N và một ít bạch cầu M. Màng phổi vùng tổn thương bị viêm cấp tính với những mảng fibrin ở lá tạng. - Giai đoạn "can hoá xám" (ngày thứ 4, 5): mặt cắt phổi có màu xám nhạt. Lòng phế nang chứa ít hồng cầu, nhưng có rất nhiều bạch cầu N. Giai đoạn này kéo dài 3 - 4 ngày, sau đó chuyển sang giai đoạn hấp thu. Dịch tiết fibrin được hoá lỏng bởi các enzym giải phóng ra từ bạch cầu hạt. Chất lỏng này được thực bào bởi đại thực bào phế nang. Tổ chức phổi được khôi phục lại hoàn toàn. 3.4. Lâm sàng: 3.4.1. Diễn biến lâm sàng đặc trưng. Bệnh xuất hiện đột ngột sau cảm lạnh, viêm đường hô hấp trên, có cơn rét run dữ dội. Ngay sau đó sốt cao 390 - 410C, thở nhanh, mạch nhanh, ho khan, đau ngực, buồn nôn, nôn. Bệnh đến cao điểm vào ngày thứ hai hoặc ba với biểu hiện rất mệt, ho khạc đờm mầu rỉ sắt do chảy máu trong phế nang, herpes môi, thở nhanh - nông, vã mồ hôi. Cử động lồng ngực bên tổn thương giảm, rung thanh tăng, đôi khi thấy tiếng cọ màng phổi. Gõ đục khi vùng đông đặc rộng. Rì rào phế nang giảm, ran nổ, tiếng thổi ống, tiếng ngực (pectoriloquy), cọ màng phổi. ở thời đại kháng sinh, triệu chứng không điển hình như trên, đôi khi chỉ có đau ngực, thậm chí không sốt và khạc đờm. ở người già, có khi không thấy triệu chứng thực thể, nhưng triệu chứng loạn thần nhiễm khuẩn lại nổi bật.
  23. - Theo kinh điển (khi penixilin chưa ra đời), cơn bệnh biến xuất hiện sau 5 - 10 ngày: nhiệt độ giảm nhanh về bình 3.4.2. Tiến triển của bệnh: thường hoặc dưới mức bình thường, đái nhiều, vã mồ hôi, có thể trụy tim mạch đưa đến tử vong. Bệnh có thể giảm từ từ và không có cơn "bệnh biến". - Nếu dùng penixilin G: bệnh đỡ nhanh, thường hết sốt sau 24 - 36 giờ. Có thể sốt kéo dài hơn nhưng không cần thay đổi kháng sinh. Sốt tái lại liên quan đến các ổ nhiễm trùng ngoài phổi, chít hẹp phế quản do ung thư hoặc dị vật, dị ứng thuốc, viêm tắc tĩnh mạch ở vị trí truyền dịch hoặc do bội nhiễm khác. 3.4.3.1. Biến chứng tại chỗ: - Tràn dịch màng phổi: dịch tiết, 3.4.3. Biến chứng: số lượng dịch ít. Mủ màng phổi chủ yếu gặp khi điều trị kháng sinh muộn hoặc không đúng. Nghi mủ màng phổi khi sốt kéo dài, bạch cầu tăng cao. - Tràn dịch màng ngoài tim: sốt kéo dài, mạch nhanh, đau ngực, có tiếng cọ màng ngoài tim; Xquang thấy bóng tim to. Biến chứng này hiện nay ít gặp. 3.4.3.2. Biến chứng xa: - Viêm màng não: là biến chứng nguy hiểm đến tính mạng, đặc biệt đối với bệnh nhân già yếu. - Viêm màng trong tim. - Viêm khớp nhiễm khuẩn. - Viêm nội nhãn. - Viêm phúc mạc. 3.5. Cận lâm sàng: - X quang phổi: hình ảnh điển hình và phổ biến là một đám mờ chiếm cả thùy phổi, có hình ảnh phế quản hơi . Đám mờ có thể không rõ ở những bệnh nhân mất nước nhiều hoặc có khi thấy nhiều ổ đông đặc, tràn dịch màng phổi. Triệu chứng Xquang thường hấp thu sau 4 tuần. - Máu ngoại vi: bạch cầu tăng cao, N tăng, công thức bạch cầu chuyển trái, tốc độ máu lắng tăng. - Nhuộm đờm bằng phương pháp Gram thấy cầu khuẩn Gram dương đứng thành cặp, nhận dạng bằng kháng huyết thanh với phế cầu khuẩn. Định típ bằng phản ứng kết dính vỏ phế cầu khuẩn (capsular preticipin reaction). - Cấy đờm ít làm vì tỷ lệ âm tính giả cao trên 50%, dương tính giả nhiều. - Cấy máu, cấy dịch màng phổi hoặc bệnh phẩm chọc hút phổi qua thành ngực dương tính. - Phản ứng điện di miễn dịch đối lưu (counterimmunoelectrophoresis- CIE) phát hiện kháng nguyên polysaccharide vỏ phế cầu khuẩn trong đờm, máu, dịch màng phổi, nước tiểu (làm trước khi điều trị bằng kháng sinh). - Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) đối với bệnh phẩm là máu và đờm, cho kết quả nhanh và chính xác.
  24. 3.6. Điều trị: - Kháng sinh: tiêm bắp thịt penixilin G 600.000UI / lần, ngày 2 lần (penixilin procain) hoặc 1 triệu đơn vị tiêm tĩnh mạch/lần, 4 giờ tiêm một lần. Những kháng sinh khác có hiệu quả cao với viêm phổi phế cầu khuẩn: ampixilin, tetracyclin, cephalosporin thế hệ III (như cefazolin). Có thể dùng nhóm macrolid, clindamyxin. - Bổ sung đủ nước, điện giải: truyền dịch các loại. - Giảm đau ngực: dùng codein cho những ca nhẹ, aspirin đôi khi phải dùng meperidin . - Giảm ho, long đờm, hạ nhiệt ( nếu cần ). - Điều trị biến chứng (mủ màng phổi, viêm màng ngoài tim ). - Dự phòng: Tiêm bắp thịt một lần duy nhất vacxin phế cầu khuẩn cho nhóm nguy cơ cao (như suy thận mạn tính, đa u tủy, hội chứng thận hư, ghép thận, bệnh Hodgkin ). 4. Viêm phổi tụ cầu. 4.1. Đại cương: - Tụ cầu ( staphylococcus ) là vi khuẩn Gram dương, sản xuất nhiều độc tố và enzym ngoại bào. Chủng tụ cầu vàng (S. aureus ) tạo ra enzym coagulaza là đặc điểm đặc trưng so với những chủng khác. Vi khuẩn có thể tạo vỏ polysaccarid chống lại thực bào. Khi có vỏ bọc, tụ cầu dễ xâm nhập vào máu gây nhiễm trùng huyết. Dạng không có vỏ chủ yếu gây bệnh tại chỗ, nhưng khi vào máu theo đường tiêm truyền thì hay gây sốc nhiễm khuẩn. - Sinh lý bệnh: cơ chế thứ nhất là cơ chế hút, thường xảy ra sau cúm hoặc ở thể địa suy giảm miễn dịch, tụ cầu theo dịch tiết đường hô hấp trên bị hút vào phổi. Cơ chế thứ hai là tụ cầu theo đường máu đến phổi từ ổ nhiễm trùng ngoài phổi. Theo cơ chế này, viêm phổi có nhiều ổ, xảy ra sau mụn nhọt ngoài da, do tiêm trích ma túy, bệnh nhân lọc máu, người được đặt dụng cụ nội mạch bị nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, viêm màng trong tim ở vùng van ba lá. - Giải phẫu bệnh lý: viêm phổi nhiều ổ, tâm ổ viêm là phế quản hoặc tiểu phế quản , viêm hoại tử, xuất huyết. ổ viêm thâm nhiễm bạch cầu N, phù nề, xuất huyết. Các ổ viêm này vỡ tạo ra các ổ áp xe. Thành phế nang bị phá huỷ ở những ca nặng. Không khí vào những phế nang bị phá huỷ nhưng không thoát ra được, tạo ra các túi khí thành mỏng (pneumatoceles) là dấu hiệu đặc trưng cho viêm phổi tụ cầu. 4.2. Lâm sàng: Viêm phổi tụ cầu thường liên quan đến dịch cúm, sởi; hay gặp ở người mắc bệnh mạn tính, suy giảm miễn dịch; là nguyên nhân tử vong cao nhất do viêm phổi ở bệnh nhân đặt nội khí quản. Bệnh diễn biến cấp tính hoặc bán cấp tính. Triệu chứng lâm sàng phụ thuộc vào tuổi và sức khoẻ của bệnh nhân. Viêm phổi xảy ra rất nhanh sau nhiễm tụ cầu đường hô hấp trên. Khi có biến chứng viêm phổi, triệu chứng của cúm, sởi thường nặng lên. Triệu chứng phổ biến là sốt cao, mạch nhanh, thở nhanh, ho, ít gặp ho ra máu và đau ngực. Khám thấy rì rào phế nang giảm và nhiều ổ ran nổ. Có thể gặp suy hô hấp, sốc nhiễm khuẩn.
  25. Tràn dịch màng phổi và mủ màng phổi là hai biến chứng hay gặp nhất, mủ - khí màng phổi ít gặp hơn. Tỷ lệ nhiễm trùng huyết khoảng 20%. 4.3. Cận lâm sàng: - Nhuộm Gram đờm: cầu khuẩn tụ tập từng đám cạnh bạch cầu N, nhìn thấy tụ cầu trong bạch cầu vì tụ cầu còn sống nhiều giờ sau khi bị thực bào. - X quang phổi: hình ảnh hay gặp là nhiều ổ viêm phổi dạng tròn, kích thước không đều, ở hai bên phổi, không đối xứng. Một số ổ áp xe với mức khí - nước. Bóng khí thành mỏng, thường gặp ở trẻ con. Tổn thương biến đổi nhanh chóng. - Bạch cầu ở máu ngoại vi tăng cao, công thức bạch cầu chuyển trái. Thiếu máu hay gặp khi có nhiễm trùng máu. - Phân lập được tụ cầu ở máu, đờm, dịch màng phổi hoặc các bệnh phẩm hút từ tổn thương phổi. 4.4. Điều trị: Viêm phổi tụ cầu là một bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao. Trong điều trị đòi hỏi phải hồi sức tích cực và dùng kháng sinh đúng. Ngày nay, tụ cầu thường kháng với penixilin do tạo ra penixilinaza thông qua plasmid. Cho nên cần chọn các kháng sinh kháng lại penixilinaza (nafxilin, oxaxilin , pristopen), cephalosporin thế hệ III (claforan), vancomyxin. Tốt nhất là dựa vào kháng sinh đồ. Có thể dùng cefazolin 2 đến 4 gam/ngày, tiêm tĩnh mạch 12 giờ / lần; hoặc oxacilin tiêm tĩnh mạch 1,5 - 2 gam / lần, 4 - 6 giờ / lần. Thời gian dùng kháng sinh thường kéo dài 4 - 6 tuần. Nếu bệnh diễn biến tốt, có thể dùng thuốc viên dicloxaxilin. Khi dị ứng với penixilin, thay bằng cephalosporin thế hệ I hoặc thay bằng vancomyxin, gentamyxin . Trường hợp nặng có thể dùng imipenem (tienam) truyền tĩnh mạch 500 mg 2 - 3 lần/ngày. 5. Phế quản - phế viêm (viêm phổi do liên cầu) - Viêm phổi do liên cầu sinh mủ (streptococcus pyogenes) thường có bệnh cảnh phế quản - phế viêm (còn gọi là viêm phổi đốm). Bệnh có khi thành dịch trong các tập thể, ở doanh trại quân đội, nhà trẻ, mẫu giáo, trại dưỡng lão Bệnh thường liên quan đến những vụ dịch do virút (cúm, sởi, thuỷ đậu ) và thường kèm theo có viêm họng cấp do liên cầu khuẩn. - Lâm sàng: khởi phát đột ngột, sốt, triệu chứng "cảm", tiếp theo đó là khó thở, ho, đờm có thể dính máu, đau ngực. Nghe phổi nhiều ran rít và ran ngáy, ran ẩm, ran nổ ở hai phổi, tập trung ở vùng gian sống bả. - X quang: hình ảnh viêm phế quản - phổi với các đám mờ qui tụ đối xứng hai bên rốn phổi, ít khi có hình ảnh viêm phổi thùy. - Biến chứng: Nhiễm trùng huyết; mủ màng phổi. Trước đây hay gặp tử vong do viêm phổi do liên cầu nhóm A. - Liên cầu nhạy cảm với penixilin, nên điều trị chủ yếu dùng penixilin G với liều 6 - 8 triệu đơn vị/ngày, tiêm tĩnh mạch 4 - 6 giờ/lần. Ngoài ra dùng các thuốc trợ tim mạch, thuốc giãn cơ phế quản, thở ô xy, chống suy hô hấp (dùng corticoid kết hợp) .
  26. Liên cầu nhóm B (S. agalactiae) gây viêm phổi ở trẻ sơ sinh và nhiễm trùng huyết ở sản phụ. Nhóm này có thể gây viêm phổi bệnh viện, thường ở bệnh nhân cao tuổi. Kháng sinh nhạy cảm là penixilin, nhưng liều dùng cao hơn nhóm A. 6. Viêm phổi do vi khuẩn Gram âm. Nhóm vi khuẩn Gram âm gây viêm phổi cộng đồng: H. influenzae, Klebsiella, Bordetella pertussis. Nhóm vi khuẩn Gram âm gây viêm phổi bệnh viện: trực khuẩn đường ruột (như E. coli, Enterobacter, Proteus, Seratia; P. aeruginosa); vi khuẩn liên quan đến súc vật (Francisella tularensis, Yersinia pestis, P. multocida). Phân chia như trên chỉ là tương đối. Bất kỳ vi khuẩn nào nói trên đều có thể gây viêm phổi cộng đồng hoặc viêm phổi bệnh viện. 7. Viêm phổi bệnh viện. 7.1. Định nghĩa: Viêm phổi xuất hiện sau 72 giờ kể từ khi nhập viện, được gọi là viêm phổi bệnh viện . 7.2. Bệnh sinh: Bệnh nhân đang nằm viện, tác nhân 7.2.1. Đường xâm nhập :gây bệnh đến phổi bằng ba đường sau: - Đường hút: là cơ chế phổ biến nhất. Bệnh nhân hít vào phổi dịch dạ dày hoặc dịch ở đường hô hấp trên có chứa tác nhân vi sinh gây bệnh. Thường xảy ra khi giảm phản xạ ho, khi miệng không ngậm kín. Hay gặp các vi khuẩn Gram (-). Bệnh thường xuất hiện ba ngày sau khi nhập viện. - Đường máu: thường do nấm phổi candida. - Đường không khí: thường do legionella, virút hợp bào hô hấp 7.2.2. Viêm phổi bệnh viện thường xuất hiện ở những thể địa sau: - Nhiễm khuẩn Gram âm đường hô hấp trên . - Tăng pH dịch vị . - Nhiễm khuẩn Gram âm ở dạ dày . - Suy giảm cơ chế bảo vệ đường thở . - Trào ngược và hút phải chất tiết từ dạ dày hoặc đường hô hấp trên .
  27. 7.2.3. Các yếu tố nguy cơ của viêm phổi bệnh viện: 7.2.3.1. Yếu tố liên quan đến bản thân người bệnh: - Tuổi > 60 . - Mắc các bệnh mạn tính . - Suy dinh dưỡng . - Tình trạng suy chức năng các cơ quan (suy thận, gan, tim ) . 7.2.3.2. Yếu tố liên quan đến bệnh viện: - Bệnh nhân phẫu thuật bụng, ngực - Sử dụng kháng sinh hoặc các thuốc ức chế miễn dịch . - Điều trị ở các đơn vị hồi sức tích cực . - Dùng thuốc nhóm kháng H2-histamin . - Dùng các thuốc ngủ và an thần: dopamin, dobutamin hoặc dùng bacbiturat trong tăng áp lực nội sọ; dùng thuốc chống loạn nhịp hoặc thuốc hạ huyết áp đường tĩnh mạch. 7.2.3.3. Yếu tố liên quan đến trang thiết bị: - Đặt nội khí quản, thông khí cơ học . - Điều trị khí dung . - Trong phòng có máy hút ẩm . - Nuôi dưỡng qua xông mũi-dạ dày, xông đặt vào ruột . - Đặt máy theo dõi áp lực nội sọ . 7.2.3.4. Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh: - Hôn mê . - Tư thế bệnh nhân. 7.3. Lâm sàng: Biểu hiện của viêm phổi cấp tính: sốt, ho, khạc đờm nhày mủ, khó thở, có hội chứng đông đặc. Triệu chứng của viêm phổi thường bị lu mờ bởi bệnh lý khác như: nhiễm độc, dị ứng thuốc, xẹp phổi, nhồi máu phổi, suy hô hấp, suy tim ứ trệ, viêm khí - phế quản. Ngoài ra, viêm phổi do hút phải dịch dạ dày rất khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn. 7.4. Cận lâm sàng: - X quang phổi: thâm nhiễm cũ rộng ra hoặc xuất hiện thâm nhiễm mới; tổn thương dạng thâm nhiễm, hang, tràn dịch màng phổi. - Phân lập được mầm bệnh từ bệnh phẩm lấy bằng chọc hút qua khí quản, chải phế quản, hoặc sinh thiết phế quản . Cấy máu dương tính. Có thể phân lập được virút hoặc tìm kháng nguyên virút, từ dịch tiết đường hô hấp . - Kháng thể IgM dương tính hoặc chuẩn độ kháng thể IgG tăng 4 lần . - Có bằng chứng mô bệnh của viêm phổi.
  28. 7.5. Điều trị, dự phòng: Tuân thủ các nguyên tắc điều trị viêm phổi cấp. Chọn kháng sinh chủ yếu dựa vào kinh nghiệm (emperic therapy), tức là dự đoán căn nguyên vi sinh căn cứ vào lâm sàng, Xquang phổi, nhuộm Gram 7.5.1. Điều trị:đờm hoặc dịch tiết phế quản. - Điều trị bệnh chính. - Hạn chế dùng thuốc nhóm ức chế 7.5.2. Dự phòng: thụ thể H2 và thuốc trung hoà dịch vị . - Nâng cao đầu bệnh nhân . - Rút bỏ ống nội khí quản, xông dạ dày sớm . - Kiểm soát việc dùng kháng sinh . - Ngăn chặn sự lây chéo bệnh nhân - bệnh nhân, thầy thuốc - bệnh nhân . - Kiểm soát nhiễm trùngbằng các biện pháp: giám sát, rửa tay, giáo dục, chăm sóc đường thở của bệnh nhân. 8. Viêm phổi do Mycoplasma pneumoniae. 8.1. Dịch tễ: M. pneumoniae là tác nhân gây viêm phổi, viêm đường hô hấp trên và các bệnh ngoài phổi. Bệnh xuất hiện quanh năm, chủ yếu ở người trẻ tuổi (20 - 30 tuổi). Bệnh lây qua đường hô hấp là chủ yếu. Bệnh nhẹ thì tự khỏi; ít khi tử vong. 8.2. Giải phẫu bệnh và cơ chế bệnh sinh: + Niêm mạc phế quản xung huyết. 8.2.1. Giải phẫu bệnh: + Phế nang có nhiều dịch tiết chứa bạch cầu M; thâm nhiễm tương bào ở khoảng kẽ, tập trung nhiều M và đại thực bào ở lớp dưới niêm mạc phế quản. M. pneumoniae xâm nhập bằng cách 8.2.2. Cơ chế bệnh sinh: gắn thụ thể axit neuramic vào tế bào biểu mô đường hô hấp, gây tổn thương tại chỗ; sau đó do tác động của hydrogen peroxide, M. pneumoniae thâm nhập vào niêm mạc phế quản. Bạch cầu N được huy động đến sẽ gây viêm ở bề mặt niêm mạc. Sau đó thâm nhiễm đại thực bào và lympho ở lớp dưới niêm mạc. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể không có tác dụng bảo vệ. Cơ chế bảo vệ tại chỗ thông qua IgA tiết có vai trò quan trọng, không cho M. pneumoniae gắn với biểu mô đường hô hấp. Đáp ứng miễn dịch của cơ thể với các phức hợp miễn dịch lưu hành gây tổn thương phổi và các cơ quan khác. Nồng độ IgG cao trong thời kỳ cấp tính, liên quan đến mức độ viêm phổi, yếu tố thấp (TgF) tăng cao ở giai đoạn hồi phục. Ngưng kết tố lạnh thường xuất hiện khi nhiễm M. Pneumoniae nặng. 8.3. Lâm sàng: Thời gian ủ bệnh 16 - 32 ngày. Đa số bệnh nhân khởi phát bằng triệu chứng viêm họng, viêm phế quản.
  29. Sốt, ớn lạnh, mệt mỏi, 8.3.1. Triệu chứng toàn thân: ăn kém ngon, đau đầu, nổi ban ngoài da. - Viêm mũi - họng, viêm xoang. - Ho khan, đôi 8.3.2. Triệu chứng hô hấp: khi có đờm nhày trong, ít gặp đờm mủ. - ít khi có đau ngực, ho ra máu. - Nghe phổi có ran nổ, ran rít, ran ẩm. - Tan máu tự 8.3.3. Triệu chứng ngoài phổi: miễn, giảm tiểu cầu, đông máu rải rác trong lòng mạch. - Tiêu hóa: viêm dạ dày - ruột , viêm gan không vàng da, viêm tụy. - Cơ xương: đau cơ - khớp, viêm đa khớp. - Da: ban sẩn nốt, hội chứng Stevens - Johnson. - Tim: viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, rối loạn dẫn truyền - Thần kinh: viêm màng não, viêm não, bệnh thần kinh ngoại vi - Triệu chứng khác: hạch to, lách to, viêm thận kẽ, viêm cầu thận. - Bạch cầu tăng (25%), N tăng, L tăng, M tăng. Bạch cầu giảm: ít 8.3.4. Xét nghiệm: gặp. - X quang phổi: chủ yếu tổn thương một bên và ở thuỳ dưới với hình ảnh lưới hoặc lưới - nốt. Tổn thương dạng nốt ở thùy dưới rất hay gặp. Triệu chứng X quang mất sau 4-6 tuần, ít khi kéo dài hơn. - Tiến triển chậm: 8.3.5.Tiến triển và biến chứng: sốt, đau đầu, mệt giảm dần và hết sau 3-10 ngày, ho và ran ở phổi hết chậm hơn, nhưng có khi kéo dài hàng tháng. - Biến chứng: ít gặp. Có thể là: thâm nhiễm nhiều thùy, viêm màng phổi khô, tràn dịch màng phổi; suy hô hấp; bùng phát hen phế quản ở người lớn; dày dính màng phổi - Nhuộm Gram đờm có bạch cầu (N, M), không có vi khuẩn. 8.4. Chẩn đoán: - Phân lập được M.pneumoniae từ dịch tiết đường hô hấp là xét nghiệm quyết định chẩn đoán. - Chuẩn độ kháng thể (+), hiệu giá 1:64.
  30. - IgM: dương tính sau 7-9 ngày, hiệu giá cao tối đa sau 4 tháng, mất sau 4-6 tháng. - Ngưng kết tố lạnh: dương tính khi hiệu giá 1:64. - Điện di miễn dịch phát hiện kháng nguyên M. pneumoniae. - Phản ứng chuỗi polymeraza - PCR: nhạy và đặc hiệu. - Kháng thể đơn clon. 8.5. Điều trị: Khi được điều trị, các triệu chứng hết nhanh. Mặc dù điều trị đúng, triệu chứng lâm sàng và X quang có thể tái phát sau 7-10 ngày. Các thuốc có thể dùng: 8.5.1. Kháng sinh: - Tetraxyclin, erythromyxin: 2 gam /ngày trong 10 - 14 ngày. - Chloramphenycol. - Clindamycin. - Nhóm aminoglycozid. - Penixilin, cephalosporin. - Nhóm marcrolid mới: roxythromycin, clarythromycin, arithromycin. 5.2. Corticoid: Chỉ định đối với những trường hợp có tổn thương ngoài phổi, thường dùng prednisolon 20 mg/ngày, thời gian dùng 7 - 10 ngày. 9. Viêm phổi do virút. 9.1. Đại cương: - Viêm phổi do nhiều loại virút hô hấp gây ra, nhưng hay gặp virút cúm và virút hợp bào hô hấp. Bệnh thường xuất hiện vào mùa lạnh ở những quần thể dân cư đông. - ở trẻ con: thường do virút hợp bào hô hấp, virút cúm A và B. Phần lớn viêm phổi ở trẻ dưới 3 tuổi là do virút hợp bào hô hấp. - ở người lớn: Viêm phổi virút ở cộng đồng thường do virút cúm A. Virút hợp bào hô hấp gây viêm phổi ở người già, người ghép tạng, bệnh nhân suy giảm miễn dịch. virút herpes và virút thủy đậu gây viêm phổi ở người ghép tạng, người có bệnh ác tính, điều trị bằng hoá chất, suy dinh dưỡng hoặc bỏng nặng. 9.2. Lâm sàng: Triệu chứng lâm sàng không đặc hiệu cho từng loại virút. - Ho khan là chính, đờm nhày 9.2.1. Triệu chứng hô hấp: trong. - Khám phổi: nghèo nàn, ít triệu chứng. Đau cơ - khớp, đau đầu, chảy 9.2.2. Triệu chứng ngoài phổi: mũi, sốt.
  31. Không đặc hiệu, khó phân biệt với viêm phổi do vi khuẩn. 9.2.3. X quang phổi:Những hình ảnh Xquang thường gặp: + Dày thành phế quản. + Bóng mờ quanh phế quản. + Các tia mờ quanh rốn phổi. + Các nốt mờ có tính di chuyển. 9.3. Chẩn đoán: Xác định căn nguyên viêm phổi do virút rất khó khăn. Muốn chẩn đoán xác định cần phân lập virút, hoặc chẩn đoán huyết thanh. Chẩn đoán cần dựa vào: - Lâm sàng và đặc điểm dịch tễ. - Phân lập virút: kết quả dương tính 60%, nhưng âm tính cũng không loại trừ viêm phổi virút. - Miễn dịch huỳnh quang: thường dùng trong chẩn đoán cytomegalovirút và một số loại virút khác. - Chẩn đoán huyết thanh . Cố định bổ thể . . Ngăn ngưng kết hồng cầu. . Huyết thanh trung hoà . . ELISA . Hiệu giá kháng thể tăng 4 lần ở giai đoạn cấp tính hoặc dưỡng bệnh, nhưng có thể có dương tính giả. - Chẩn đoán mô bệnh: bằng sinh thiết, tử thiết thấy hình ảnh hạt vùi trong viêm phổi do herpes, adenovirút. 9.4. Điều trị: - Điều trị triệu chứng: bổ sung nước, điện giải; hạ sốt; giảm đau; nghỉ ngơi. - Thở oxy, thuốc giãn cơ phế quản. - Điều trị đặc hiệu: đối với virút cúm: amantadin, rimantadin. Với virút hợp bào hô hấp: khí dung ribavirin 20 mg/ml nước trong 3 - 7ngày. - Dùng kháng sinh dự phòng bội nhiễm. - Dự phòng: dùng vắc xin cúm A, B cho đối tượng có bệnh tim mạch hoặc phổi mạn tính, tình trạng suy giảm miễn dịch, đái đường, bệnh thận mạn tính, người già trên 65 tuổi. Giãn phế quản 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: Giãn phế quản (GPQ) là một bệnh giãn thường xuyên không hồi phục của một hay nhiều phế quản từ cấp 3 đến cấp 8, do tổn thương phá huỷ cấu trúc thành phế quản.
  32. 1.2. Nguyên nhân và bệnh sinh: - Viêm hoại tử thành phế quản, thường do nhiễm 1.2.1. Nguyên nhân: khuẩn như cúm, sởi, ho gà, phế quản - phế viêm. - Chít hẹp phế quản do u, dị vật, lao phế quản phía dưới chỗ chít hẹp dễ bị nhiễm khuẩn, đồng thời nội áp lực phế quản tăng gây giãn phế quản. - Do tổn thương xơ quanh phế quản gây co kéo: lao xơ phổi, lao xơ hang, áp xe phổi mãn tính. Một số 1.2.2. Nguyên nhân bẩm sinh: hội chứng như: hội chứng Kartagener: (giãn phế quản + polip mũi + viêm xoang + đảo lộn phủ tạng); hội chứng Mounier-Kuhn (giãn phế quản + viêm xương sàng ). 2. Lâm sàng và cận lâm sàng: 2.1. Lâm sàng: - Triệu chứng toàn thân: thường khởi đầu sớm trước 20 tuổi, sút cân, thiếu máu, yếu sức. - Triệu chứng cơ năng: triệu chứng nổi bật là ho, khạc đờm dai dẳng (khạc đờm là chủ yếu), thường khạc đờm vào sáng sớm, số lượng nhiều có thể tới 300ml/24 h. Đờm có thể lắng thành 3 lớp từ trên xuống dưới theo thứ tự: bọt-nhầy-mủ. Ho ra máu nhiều hoặc ít (ít gặp ở trẻ em). Ho ra máu tái diễn không khạc đờm, gặp còn giãn phế quản thể khô. Trong giãn phế quản lan toả có thể có khó thở. - Triệu chứng thực thể: 1/3 số bệnh nhân có ngón tay dùi trống. Nghe phổi: có ran ẩm, ran nổ ở một bên hoặc hai bên đáy phổi, vị trí nghe tương đối cố định. Nếu giãn phế quản lan toả đi kèm bội nhiễm có thể thấy ran rít, ran ngáy nhưng chủ yếu vẫn là ran nổ và ran ẩm. 2.2. Cận lâm sàng: + X quang chuẩn: - Các ổ tròn sáng 2cm ở đáy 2. 2.1. X quang: phổi; có thể có ổ mức khí nước. - Hình các trục phế quản, mạch máu dầy lên và xít lại ở đáy phổi. - Thuỳ phổi có ổ giãn thường nhỏ lại. Có thể có xẹp phổi thuỳ dưới trái. + Chụp phế quản cản quang: Dùng thuốc cản quang (lipiodol) bơm vào trong phế quản rồi chụp là biện pháp chẩn đoán quyết định. Hiện nay, kỹ thuật này rất ít dùng, người ta chỉ chụp phế quản cản quang trước khi phẫu thuật. + Chụp cắt lớp vi tính. Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT = high resolution computed tomography), có thể chẩn đoán xác định được ổ giãn phế quản. Phương pháp này đã thay thế cho chụp phế quản cản quang. Trong đợt bùng phát, có thể bạch cầu 2. 2.2. Xét nghiệm máu: tăng, N tăng, tốc độ máu lắng tăng.
  33. Có thể thấy các rối loạn thông khí tắc 2.2.3. Đo thông khí phổi: nghẽn hoặc hỗn hợp. Có thể thấy tạp khuẩn. 2.2.4. Cấy vi khuẩn: 2.3. Phân loại: - Theo lâm sàng: giãn phế quản thể khô, giãn phế quản thể ướt. - Theo nguyên nhân: giãn phế quản bẩm sinh, giãn phế quản mắc phải. - Theo vị trí giải phẫu: giãn phế quản cục bộ, giãn phế quản lan toả. - Theo hình ảnh chụp phế quản cản quang: hình ống, hình túi, hình tràng hạt, hoặc hỗn hợp. 3. Tiến triển và biến chứng. 3.1.Tiến triển: Bệnh không tự khỏi được. Nếu không điều trị, thì các ổ giãn có xu hướng lan rộng. Thỉnh thoảng có những đợt bội nhiễm làm cho bệnh nhân nặng dần nên. 3.2. Biến chứng: - Bội nhiễm phổi - phế quản: dịch mủ ứ đọng trong ổ giãn gây viêm phổi, áp xe hoá. - Ho ra máu dai dẳng, có khi ho ra máu nặng đe doạ đến tính mạng. - Biến chứng viêm phế quản mạn, khí phế thũng. - Biến chứng toàn thân: suy hô hấp mạn, tâm - phế mạn, thoái hoá dạng tinh bột ở gan và thận. 4. Chẩn đoán: 4.1. Chẩn đoán xác định: Chẩn đoán định hướng dựa vào lâm sàng và Xquang phổi chuẩn. Chẩn đoán xác định dựa vào chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao hoặc chụp phế quản cản quang. 4.2. Chẩn đoán phân biệt: Cần chẩn đoán phân biệt với viêm phế quản mạn, lao phổi có hang nhỏ ở thuỳ dưới, áp xe phổi. 5. Điều trị và dự phòng. 5.1. Dự phòng: - Điều trị tốt các bệnh cúm, sởi, ho gà khi còn nhỏ. - Điều trị tốt các bệnh đường hô hấp trên như: viêm xoang, viêm họng, viêm amidal, vì từ những ổ này dễ gây bội nhiễm phế quản. - Điều trị tốt lao phổi: lao sơ nhiễm, lao thâm nhiễm , lao phế quản. 5.2. Điều trị nội khoa: - Chọn tư thế thích hợp để dẫn lưu, kết hợp với vỗ rung để 5.2.1. Dẫn lưu đờm: cho bệnh nhân ho khạc đờm mủ ra ngoài.
  34. - Nếu khạc đờm khó thì cho các thuốc long đờm như: natribenzoat 5%, mucomyst, mucitux, phun mù nước muối ấm, cho uống nhiều nước, cho chymotripsin. - Nếu đờm nhiều và loãng, đờm trong không có mủ, thì cho giảm tiết bằng atropin ( hoặc phun atrovent ). - Dùng các vị thuốc nam như: ăn hành, tỏi sống, uống nhiều nước. 5.2.2. Điều trị cầm máu nếu ho ra máu. 5.2.3. Dùng kháng sinh: Penixilin hoặc gentamyxin, nhóm cephalosporin. Điều trị kháng sinh cho đến khi hết đờm mủ. Dùng : 5. 2.4. Khi có co thắt phế quản: theophyl in, salbutamol, thở oxy ngắt quãng. 5.3. Điều trị ngoại khoa: Là biện pháp hữu hiệu nhất. - Chỉ định: giãn phế quản khu trú; ho ra máu nặng đe doạ tính mạng hoặc ho ra máu dai dẳng. - Phương pháp: cắt thuỳ hoặc phân thuỳ phổi. áp xe phổi 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: áp xe phổi là một viêm nhiễm cấp tính gây hoại tử ở nhu mô phổi, tạo nên một hang mới chứa mủ, không phải do lao. Kén khí, giãn phế quản, hang lao, hang ung thư nhiễm khuẩn không gọi là áp xe phổi mà gọi là mưng mủ phổi - phế quản hoặc áp xe hoá (như: kén khí áp xe hoá, hang ung thư áp xe hoá). áp xe phổi mạn tính là khi ổ áp xe tồn tại từ 2 tháng trở lên.
  35. 1.2 . Nguyên nhân và đường xâm nhập: - Vi khuẩn: vi khuẩn Gram (+) (tụ cầu, liên cầu, 1.2.1. Nguyên nhân:phế cầu khuẩn). Vi khuẩn Gram (-) (trực khuẩn Klebsiella, Escherichia coli,Pseudomonas aeruginosa) vi khuẩn yếm khí (Proteus, Bacteroide, S. anaerobius). - Ký sinh trùng: amíp, sán lá phổi ( Paragonimus westermanii ). - Nấm: Aspergillus, Blastomyces. - Yếu tố thuận lợi: mắc các bệnh mạn tính, nghiện rượu, nghiện thuốc lá, suy giảm miễn dịch, sau gây mê, mở khí quản, nhổ răng, cắt amidal, dị vật đường thở, chít hẹp phế quản do u, nhồi huyết phổi, chấn thương ngực. Vi khuẩn bị hít xuống phổi từ miệng - 1.2.2. Đường xâm nhập: họng là hay gặp nhất. Ngoài ra, vi khuẩn từ các ổ nhiễm khuẩn từ xa có thể đến phổi qua đường máu hoặc đường tiếp cận (áp xe gan, áp xe dưới cơ hoành). 2. Lâm sàng và cận lâm sàng. 2.1. Lâm sàng: Có 3 giai đoạn + Giai đoạn ổ mủ kín: bệnh cảnh lâm sàng giống viêm phổi cấp. + Giai đoạn ộc mủ: - Sau 6 - 15 ngày bệnh nhân đột ngột ho tăng lên, đau ngực tăng lên. Ho dữ dội và ộc ra rất nhiều mủ (hàng trăm mililít), mủ đặc và quánh, màu vàng hoặc mủ nhầy màu vàng, lổn nhổn những cục mủ tròn mùi hôi thối. Vã mồ hôi, mệt lả. Sau đó hết sốt, bệnh nhân dễ chịu hơn và ăn ngủ được. Giai đoạn ộc mủ cần đề phòng mủ tràn vào đường thở gây ngạt thở. - Có thể ho ra máu hoặc khạc ra ít mủ, nhiều lần trong ngày (khái mủ). Quan sát đại thể mủ khạc ra để sơ bộ có chẩn đoán nguyên nhân: Mủ màu vàng: thường do tụ cầu. Mủ màu xanh: thường do liên cầu. Mủ màu socola: do amip. Mủ thối và có những cục hoại tử đen: do vi khuẩn kỵ khí. + Giai đoạn ổ mủ thông với phế quản: bệnh nhân vẫn ho dai dẳng nhất là khi thay đổi tư thế và khạc mủ số lượng ít hơn. Khám phổi có thể thấy hội chứng hang . 2. 2. X quang: Giai đoạn ổ mủ kín thấy một bóng mờ không thuần nhất, khá rộng, bờ mờ, chưa có ổ phá huỷ. ở những giai đoạn sau thấy một hoặc nhiều hang dạng tròn , bờ dầy, xung quanh là tổ chức phổi đông đặc, trong hang có mức khí - nước.
  36. 2.3. Tiến triển và biến chứng: + Điều trị tốt sẽ khỏi hoàn toàn sau 2.3.1. Tiến triển: một thời gian và để lại sẹo hình ngôi sao. + Điều trị không tốt sẽ thành áp xe mạn tính (ổ áp xe tồn tại trên 2 tháng) hoặc để lại hang di sót. + Giãn phế quản quanh ổ áp xe. + Mủ màng phổi, màng tim (do 2.3.2. Biến chứng: vỡ ổ áp xe). + áp xe não, viêm màng não. + Khái huyết nặng. + Thoái hoá dạng bột các cơ quan. + Phát triển nấm Aspergillus trong hang di sót. 3. Chẩn đoán. 3.1. Chẩn đoán xác định: - Lâm sàng: khởi đầu đột ngột, sốt, ho khạc đờm, ộc mủ hoặc khái mủ, đờm và hơi thở thối, đau ngực. Khám phổi có hội chứng đông đặc, hội chứng hang. - Xét nghiệm máu: BC tăng cao, N tăng, tốc độ máu lắng tăng. - X quang: có hình ảnh mức khí - nước, hay gặp ở thuỳ dưới phải. - Xét nghiệm đờm tìm thấy vi khuẩn ái khí hoặc yếm khí, cấy máu (+) . - áp xe phổi do amip: đờm mủ màu sôcôla, ổ áp xe thường ở phổi bên phải, xoá nhanh sau dùng flagyl, klion, emetin. 3.2. Chẩn đoán phân biệt: - Giãn phế quản: bệnh sử mạn tính, khạc đờm mủ về buổi sáng; X quang có nhiều ổ tròn sáng ở thuỳ dưới phổi. Chẩn đoán xác định bằng chụp cắt lớp vi tính phân giải cao. - Mủ màng phổi thông với phế quản: bệnh nhân ộc nhiều mủ; X quang có hình ảnh tràn dịch - tràn khí màng phổi - Kén khí bị nhiễm khuẩn: hang riềm mỏng, xung quanh không có tổn thương đông đặc, điều trị bằng kháng sinh hang không nhỏ đi. Tiền sử có hang từ trước. - Hang ung thư: thoái hoá ở trung tâm, bờ dầy, thành gồ ghề, điều trị bằng kháng sinh không kết quả. - Hang lao nhiễm khuẩn: dễ nhầm với áp xe mạn tính. Soi và cấy đờm có BK ( + ), có thâm nhiễm ở xung quanh hang; điều trị bằng kháng sinh thông thường không kết quả. 4. Điều trị. 4.1. Điều tri nội khoa: - Tốt nhất là dựa theo kháng sinh đồ. Không làm được kháng sinh đồ thì tuỳ theo triệu chứng lâm sàng, Xquang, tính chất mủ mà có hướng xác định
  37. căn nguyên vi khuẩn học. Nên phối hợp 2-3 loại kháng sinh. Sử dụng kháng sinh bằng nhiều đường: truyền tĩnh mạch kết hợp với tiêm bắp, sau đó tiêm bắp kết hợp với đường uống. Thời gian điều trị 6-8 tuần. Các thuốc ưu tiên lựa chọn: . Tụ cầu: methicilin, cephalosporin, lincomyxin, vancomyxin. . Liên cầu: penixilin G. . Klebsiella: gentamyxin, nhóm quinolon. . Amip: emetin, flagyl. - Dẫn lưu mủ theo tư thế: Tuỳ theo vị trí ổ áp xe mà chọn tư thế dẫn lưu cho thích hợp kết hợp với vỗ rung mỗi lần 15-20 phút, mỗi ngày vài lần. - Nếu ổ áp xe gần sát thành ngực thì chọc hút ổ áp xe qua thành ngực, đặt dẫn lưu ổ áp xe qua thành ngực (chỉ thực hiện ở tuyến trung ương). - Long đờm: natribenzoat 4-5g / ngày, mucitux 50mg 2-3 viên/ngày. - Trợ tim và nâng đỡ cơ thể. . Cho uabain, truyền đạm, truyền dịch, cân bằng nước và điện giải . . Tăng cường bồi dưỡng: trứng, sữa, hoa quả, các chất đạm, vitamin. 4.2. Điều trị ngoại khoa: - Chỉ định: . áp xe phổi mạn tính, điều trị nội khoa trên 2 tháng không có kết quả. . Ho ra máu nặng đe doạ tính mạng. . Hang di sót. - Phương pháp: cắt thuỳ phổi hoặc cắt phân thuỳ phổi. Ung thư phổi 1. Định nghĩa. - Ung thư phổi nguyên phát hay ung thư phế quản được dùng đồng nghĩa . Ung thư phế quản là một khối u ác tính phát triển từ biểu mô phế quản, tiểu phế quản tận, phế nang hoặc từ các tuyến phế quản. Ung thư phế quản là loại ung thư hay gặp nhất và có tỷ lệ tử vong cao nhất ở nhiều nước trên thế giới. Bệnh có chiều hướng ngày càng gia tăng, đặc biệt ở nữ. Vào năm 1996, tại Việt Nam, ung thư phế quản là bệnh ác tính gặp hàng đầu ở nam giới, hàng thứ ba ở nữ giới (tỷ lệ chung 20 /100.000 dân ) .
  38. - Ung thư phổi thứ phát: là ung thư từ các cơ quan khác trong cơ thể di căn đến phổi ( ung thư dạ dày, ung thư gan, sacôm xương ) . 2. Phân loại mô bệnh (theo TCYTTG - 1997). - Ung thư biểu mô dạng biểu bì (carcinoma epidermoid): thường gặp trong u trung tâm, liên quan đến nghiện thuốc lá, chiếm tỷ lệ từ 2% - 25%. - Ung thư biểu mô dạng tuyến (adenocarcinoma): thường gặp trong u ngoại vi, ít liên quan đến nghiện hút thuốc lá, chiếm tỷ lệ khoảng 30%. - Ung thư tế bào lớn (large cell carcinoma): thường gặp trong u ngoại vi, có liên quan đến nghiện hút thuốc lá, chiếm tỷlệ 15%. - Ung thư tế bào nhỏ (small cell carcinoma): thường gặp trong u trung tâm, liên quan nhiều nhất đến nghiện hút thuốc lá, chiếm tỷ lệ 15%. 4 típ nói trên thường chiếm tỷ lệ tới 95% và còn được chia nhiều phân típ. Các típ khác chỉ chiếm tỷ lệ 5% (típ phối hợp, u carcinoid , ung thư dạng biểu bì nhày, ung thư tuyến phế quản ) 3. Căn nguyên và bệnh sinh. 3. 1. Yếu tố căn nguyên: - Nghiện hút thuốc lá là yếu tố căn nguyên chủ yếu, liên quan tới sự phát sinh, phát triển của ung thư phế quản típ tế bào nhỏ, ung thư dạng biểu bì, ung thư tế bào lớn.Trong khói thuốc lá có tới trên 3900 chất khác nhau được chia ra pha khói và pha hạt. Pha hạt có khoảng 29 chất khác nhau, trong đó có nhiều yếu tố gây ung thư (carcinogenes) là những cacbua hydrro thơm đa vòng (3’-5’ benzo- pyrene), các chất đồng vị phóng xạ (plutoni) - Yếu tố nghề nghiệp, ô nhiễm môi trường: các hoá chất có hoạt tính phóng xạ, các kim loại nặng như nikel, arsenic; amiăng; chronium; khí than, dầu mỏ và hợp chất của dầu mỏ, kim loại và các hợp chất ; các oxyt kim loại. - Tình trạng viêm mạn tính ở nhu mô phổi. Có loại ung thư phát triển trên nền tổ chức sẹo ở phổi, đó là ung thư biểu mô dạng tuyến phân típ ung thư tiểu phế quản phế nang (bronchioalveolar carcinoma). - Các chất tác động đến gen: aryl hydrocacbon, hydroxylase 3.2. Bệnh sinh. Có nhiều cơ chế phức tạp liên quan đến những vấn đề sau: - Liên quan đến kiểu hình chuyển hoá 4 - debrisokin hydroxylase. - Vai trò của yếu tố phát triển. - Biến đổi nhiễm sắc thể. - Biến đổi các gen ung thư. 4. Lâm sàng. Ung thư phế quản thường gặp ở nam giới, độ tuổi 45 - 50 trở lên, nghiện hút thuốc lá hoặc thuốc lào lâu năm. Tỷ lệ nam/nữ : 7 - 10/1. Khi có triệu chứng lâm sàng thì khối u đã hoàn tất 3/4 sự phát triển tự nhiên của nó. Triệu chứng lâm sàng có giá trị gợi ý chẩn đoán, được chia làm 3 nhóm.
  39. 4.1. Triệu chứng hô hấp: - Ho khan hoặc ho có đờm kéo dài (75%) . - Khái huyết gặp ở 50% bệnh nhân, thường số lượng máu ít, sẫm màu, lẫn đờm, xuất hiện vào sáng sớm khi ngủ dậy, có khi chỉ ra một lần, bệnh nhân dễ bỏ qua. Khái huyết thường gặp nhiều hơn trong ung thư trung tâm so với ung thư ngoại vi. - Khó thở: thường xuất hiện khi có tắc nghẽn phế quản lớn, tràn dịch màng phổi hoặc u quá to. - Đau ngực: lúc đầu âm ỉ, không liên tục do chèn ép các mạt đoạn thần kinh ở phế quản, nhu mô phổi. Đau sẽ trở lên liên tục, cường độ tăng dần do di căn ra màng phổi, thành ngực. - Khám phổi: có hội chứng ba giảm khi u to, nằm sát thành ngực; có tiếng rít (stridor) hoặc tiếng thở rít cục bộ (wheezing); viêm phổi tắc nghẽn là biểu hiện của tắc nghẽn phế quản lớn. - Hội chứng trung thất (do xâm lấn trực tiếp hoặc di căn hạch trung thất) : khó thở do chèn ép khí quản; nói khàn do chèn ép dây thần kinh quặt ngược, thường ở bên trái gây liệt dây thanh âm bên trái; khó nuốt do chèn ép thực quản; hội chứng Claude - Bernard - Horner, hội chứng chèn ép tĩnh mạch chủ trên - Hội chứng tràn dịch màng phổi trong ung thư phế quản có hai khả năng: có thể là tràn dịch màng phổi do tắc nghẽn bạch huyết do di căn hạch bạch huyết trung thất, khi đó có dịch màu vàng, là dịch tiết, không tìm thấy tế bào ung thư trong dịch, có thể hấp thu hoàn toàn. Trường hợp này vẫn có thể chỉ định mổ cho bệnh nhân. Trường hợp thứ hai là tràn dịch màng phổi do ung thư đã xâm lấn ra màng phổi, thường là dịch máu hoặc thanh tơ - máu, nhiều dịch, tái lập nhanh, tìm thấy tế bào ung thư trong dịch, sinh thiết màng phổi có tế bào ung thư dương tính, không chỉ định điều trị phẫu thuật. 4.2. Triệu chứng hệ thống: Bao gồm triệu chứng toàn thân và hội chứng cận u. - Triệu chứng toàn thân bao gồm: gày sút cân , mệt mỏi, ăn ngủ kém, sốt, giảm khả năng lao động. - Hội chứng cận u: Là sự tác động gián tiếp của u tới cơ thể không liên quan tới vị trí, kích thước hoặc di căn của u tiên phát. Hội chứng cận u có thể do cơ chế tự miễn, mô phôi hoặc thần kinh- mạch máu. Khối ung thư phế quản thường tiết ra nhiều chất có hoạt tính sinh học, mà bản chất là các polypeptid. Một số trong những chất nói trên gây ra những triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng cận u. Hội chứng cận u gặp với tỷ lệ 10 - 15% bệnh nhân ung thư phế quản. Trên một bệnh nhân có thể có một hoặc nhiều biểu hiện của hội chứng cận u. Các biểu hiện cận u liên quan đến típ mô bệnh của ung thư. Biểu hiện của hội chứng cận u rất phong phú: . Biểu hiện nội tiết - chuyển hoá: hay gặp trong ung thư tế bào nhỏ, ví dụ: hội chứng Cushing, vú to (gynecomastie) . Biểu hiện cận u tổ chức liên kết-xương khớp: hay gặp trong ung thư không tế bào nhỏ (hội chứng Pierre - Marie, ngón tay dùi trống). . Biểu hiện về da: tăng sừng hoá (hyperkeratose) , biến đổi sắc tố,
  40. . Biểu hiện thần kinh- cơ: bệnh thần kinh ngoại vi, thoái hoá não bán cấp, nhược cơ (hội chứng Eaton - Lambert, gặp trong ung thư tế bào nhỏ). . Biểu hiện cận u huyết học: tăng bạch cầu N, E, giảm hoặc tăng tiểu cầu, thiếu máu . Biểu hiện cận u tim mạch: viêm tắc tĩnh mạch, viêm màng trong tim , u sùi hạt cơm không nhiễm khuẩn. . Biểu hiện cận u về thận (gặp dưới 1%): hội chứng thận hư, viêm cầu thận. 4.3. Triệu chứng di căn xa: Ung thư phế quản có thể di căn đến tất vả các cơ quan trong cơ thể. Di căn xa hay gặp nhất là: não , xương, gan, hạch ngoại vi, tuyến thượng thận, phổi bên đối diện. Di căn xa trong ung thư phế quản không liên quan đến đường kính của u nguyên phát, có khi xuất hiện triệu chứng di căn xa khi u nguyên phát còn rất nhỏ chưa có biểu hiện lâm sàng. Ung thư phổi ngoại vi di căn xa sớm hơn ung thư phổi trung tâm. Ung thư tế tế bào nhỏ là típ di căn xa sớm và nhanh hơn những típ khác. 5. Cận lâm sàng. 5.1. X quang thường qui (thẳng, nghiêng) : Có vai trò định hướng chẩn đoán. - Thường gặp hình ảnh bóng mờ tròn đơn độc, bờ có múi, có tua, khe nứt, bên trong khối u thuần nhất. Có thể gặp hang ung thư với đặc điểm là hang lệch tâm, bờ trong ghồ ghề, khúc khuỷu. Khối u ác tính ít có vôi hoá, nếu có là vôi hoá lệch tâm. - Những thể X quang khác của ung thư phế quản: có thể gặp 2 - 3 u, kích thước gần bằng nhau, nằm gần nhau. Thể xẹp phổi: xẹp phổi thuỳ gặp nhiều hơn xẹp một phổi hoặc xẹp phổi phân thuỳ. Thể giống viêm phổi: khối u là một đám mờ thuần nhất chiếm cả một thuỳ phổi. Thể tràn dịch màng phổi: thường gặp trong ung thư ngoại vi, khối u xâm lấn ra màng phổi sớm, có khi khó xác định khối u trong nhu mô phổi. Thể trung thất: ung thư di căn, xâm lấn vào trung thất rất sớm, thậm chí trước khi nhìn thấy u nguyên phát trên phim X quang phổi, gặp chủ yếu trong ung thư phế quản tế bào nhỏ. - Tổn thương phối hợp: hạch rốn phổi, trung thất (cùng bên hoặc bên đối diện), viêm bạch mạch ung thư, phá huỷ xương sườn, liệt hoành, vòm hoành nâng cao bất thường - Ung thư phế quản sớm (Ikeda S, 1983) : dưới 2 cm với u ngoại vi, dưới 1,5 cm với u trung tâm, X quang phổi có thể bình thường (ung thư thể ẩn), nhưng soi phế quản hoặc làm tế bào đờm tìm thấy tế bào ung thư. - Thời gian u tăng gấp đôi; giúp phân biệt tính chất ác tính hay lành tính của tổn thương. Khối u ác tính có thời gian tăng gấp đôi về thể tích từ 30 đến 400 ngày. Ung thư tế bào nhỏ 30 ngày; ung thư tế bào lớn và ung thư biểu mô dạng tuyến khoảng 80 ngày, ung thư dạng biểu bì khoảng 120 ngày. 5.2. Các kỹ thuật hình ảnh khác: - Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực, nhất là chụp cắt lớp vi tính phân giải cao (HRCT) có thể xác định được khối u ngoại vi có đường kính 5mm. HRCT chẩn đoán di căn vào hạch rốn phổi, vào trung thất có hiệu quả cao hơn chụp cắt lớp thường qui. Cắt lớp vi tính cũng rất hiệu quả trong chẩn đoán di căn não, tuyến thượng thận. - Chụp cộng hưởng từ ( MRI ) : chủ yếu để chẩn đoán tổn thương trung thất, hiệu quả tương tự cắt lớp vi tính, xác định di căn vào cột sống. - Siêu âm: chẩn đoán di căn vào gan, lách, tràn dịch màng phổi.
  41. - Chụp xạ nhấp nháy với Technesium 99 hoặc Galium 67 chẩn đoán di căn vào xương. 5. 3. Kỹ thuật xâm nhập: Nội soi phế quản ống mềm và các kỹ thuật sinh thiết cho phép chẩn đoán tế bào mô bệnh và giai đoạn bệnh theo TNM. Nội soi phế quản ống mềm cho phép chẩn đoán 80% các trường hợp ung thư phế quản. Nội soi phế quản còn giúp điều trị tại chỗ như chiếu xạ tại chỗ, chiếu laser tại chỗ giải quyết tắc nghẽn phế quản lớn do ung thư; đặt giá đỡ (stent) trong các trường hợp tắc nghẽn phế quản lớn, khí quản nhằm giải quyết triệu chứng khó thở cho bệnh nhân. 5. 4. Xét nghiệm khác: - Mantoux (-) - Tốc độ máu lắng thường tăng cao trong ung thư phế quản. - Chức năng hô hấp: thường gặp rối loạn thông khí tắc nghẽn; VEMS giảm; dung tích sống giảm dưới 70% so với số lý thuyết; Vmax giảm. 6. Chẩn đoán. - Triệu chứng lâm sàng không quyết định chẩn đoán, chỉ có giá trị định hướng. Triệu chứng X quang phổi có giá trị định hướng cao hơn, giúp phân biệt u lành tính với u ác tính ở phổi. Chẩn đoán ung thư nói chung, ung thư phế quản nói riêng đòi hỏi phải có chẩn đoán mô bệnh, tế bào. Chẩn đoán mô bệnh, tế bào không những quyết định chẩn đoán, mà còn góp phần quan trọng xác định biện pháp điều trị phù hợp và tiên lượng bệnh. Chẩn đoán ung thư phế quản còn đòi hỏi phải xác định giai đoạn bệnh theo TNM (T là u nguyên phát, N là hạch khu vực, M là di căn xa). Khi bệnh ở giai đoạn I, IIA, IIB, IIIA là ở giai đoạn còn khả năng điều trị phẫu thuật. Bệnh ở giai đoạn IIIB, IV thì không còn khả năng phẫu thuật. (Ung thư đã xâm lấn vào những tạng quan trọng trong lồng ngực (T4) như: mạch máu lớn, tim, thần kinh quặt ngược hoặc thần kinh hoành, thực quản, khí quản, vòm hoành, tràn dịch màng phổi ác tính; tổn thương hạch trung thất rốn phổi bên đối diện, hạch thượng đòn hoặc hạch cơ bậc thang cùng bên (N3); di căn xa (M1). Chẩn đoán phân biệt: - Lao phổi. - Viêm phổi, áp xe phổi. - Thấp khớp. - Viêm thần kinh liên sườn. 7. Điều trị. 7.1. Phẫu thuật: Chỉ định: cho bệnh nhân ung thư phế quản không tế bào nhỏ, giai đoạn sớm (không quá IIIA ), tình trạng toàn thân cho phép; có thể chỉ định cho bệnh nhân ung thư tế bào nhỏ giai đoạn còn khu trú một bên lồng ngực. Chú ý tình trạng tim mạch, chức năng hô hấp ở bệnh nhân cao tuổi, có bệnh hô hấp mạn tính.
  42. 7.2. Hoá chất: - Tốt nhất là dùng để điều trị sau phẫu thuật cắt bỏ khối u; điều trị hoá chất đơn thuần cho kết quả rất hạn chế. Ung thư tế bào nhỏ đáp ứng với hoá trị liệu tốt hơn ung thư không tế bào nhỏ. - Có thể chỉ định điều trị hoá chất bổ trợ trước điều trị phẫu thuật để hạn chế di căn xa. Sau khi phẫu thuật cần tiếp tục điều trị theo phác đồ cơ bản. - Điều trị hoá chất với mục đích điều trị triệu chứng ( khó thở, đau ngực do xâm lấn thành ngực): kết quả tạm thời. Nguyên tắc điều trị hoá chất là phải phối hợp thuốc, thường phối hợp 3 thuốc. Các thuốc thường dùng là: cis-platin, carbo-platin, cyclophosphamid, etoposid, vinblastin, parlitaxel Cần theo dõi cẩn thận vì có nhiều biến chứng. 7.3. Điều trị tia xạ: Điều trị tia xạ thường phối hợp với điều trị hoá chất sau khi phẫu thuật. Chiếu tia xạ vào những khu vực ung thư xâm lấn màng phổi thành, khu vực còn hạch rốn phổi, trung thất chưa lấy hết khi phẫu thuật. Tia xạ còn là biện pháp điều trị triệu chứng (ho, khó thở, khái huyết, đau do di căn xương, di căn não), kết quả trong trường hợp này còn hạn chế. Tiên lượng của ung thư phế quản rất nặng, thời gian sống thêm 5 năm còn hạn chế. 8. Điều trị triệu chứng: Giảm đau, trợ tim mạch. Tràn dịch màng phổi thanh tơ 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: Tràn dịch màng phổi thanh tơ là tràn dịch màng phổi xuất tiết, dịch rỉ viêm, mầu vàng chanh, có nhiều fibrin, phản ứng Rivalta dương tính, protein 30g/ lít, LDH > 200UI , có nhiều thành phần tế bào, tỷ trọng 1,015. 1.2. Giải phẫu, sinh lý màng phổi: Màng phổi được cấu tạo bởi lá thành màng phổi và lá tạng màng 1.2.1. Giải phẫu: phổi, giữa 2 lá màng phổi là khoang ảo màng phổi . - Màng phổi thành phủ lên bờ mặt trong của lồng ngực, mặt trên vòm hoành và trung thất. Màng phổi thành có những sợi thần kinh cảm giác, nên khi màng phổi bị viêm sẽ gây cảm giác đau. - Màng phổi tạng bọc chung quanh 2 lá phổi và từng thuỳ phổi. Màng phổi tạng không có sợi thần kinh cảm giác nên không gây ra cảm giác đau khi bị kích thích. - Khoang màng phổi là một khoang ảo, áp lực âm tính, nhỏ hơn áp lực khí quyển -3 đến -5 cm H2O. Bình thường trong khoang màng phổi có một lớp dịch
  43. mỏng từ 10m -20 m, làm cho lá thành và lá tạng màng phổi trượt lên nhau dễ dàng khi thở. Chức năng sinh lý của màng phổi là 1.2.2. Sinh lý màng phổi: tạo ra hình dáng bình thường của phổi và làm cho phổi hoạt động mất ít cơ năng nhất nhờ vào: + áp lực âm tính trong khoang màng phổi. + Lớp dịch mỏng trong khoang màng phổi. Dịch màng phổi được tiết ra từ lá thành và được hấp thu bởi lá tạng. Mọi nguyên nhân gây tăng xuất tiết và cản trở hấp thu dịch trong khoang màng phổi sẽ gây tràn dịch màng phổi. 2. Nguyên nhân. Tràn dịch màng phổi là một biểu hiện lâm sàng hay gặp trong các bệnh nội khoa cũng như các chuyên khoa phổi. Tràn dịch màng phổi do nhiều nguyên nhân (ở Việt Nam): lao, ung thư, nhiễm khuẩn, bệnh tim mạch, 2.1. Do lao: Là nguyên nhân hay gặp nhất, có thể là một thể lao riêng biệt hoặc là biến chứng cuả lao tiên phát hoặc lao hậu tiên phát, như lao phổi, lao cột sống 2.2. Ung thư: Ung thư màng phổi nguyên phát (mesothelioma) rất ít gặp. Ung thư di căn vào màng phổi rất hay gặp, di căn từ các nơi như: ung thư phế quản, ung thư đường tiêu hoá (ung thư dạ dày, ung thư gan), bệnh hạch ác tính, bệnh máu ác tính 2.3. Nhiễm khuẩn và virút: 2.4. Bệnh tim mạch: Phù phổi, nhồi huyết phổi, nghẽn tắc động mạch phổi. 2.5. Các nguyên nhân ít gặp: Phù niêm, hội chứng Meig, hội chứng Dressler, hội chứng móng tay vàng (do nhược sản bạch huyết), xơ gan, luput ban đỏ, viêm cầu thận mạn, hội chứng thận hư, thận ứ nước, tăng ure huyết, sau thẩm phân phúc mạc, bệnh bụi phổi Abet, Saccoidose, do nấm và ký sinh trùng khác Trên thực tế lâm sàng, tràn dịch màng phổi không rõ nguyên nhân gặp 10%-20%. 3. Lâm sàng và cận lâm sàng. 3.1. Tràn dịch do lao: + Lâm sàng: thường gặp ở tuổi trẻ; khởi phát cấp tính; có thể có hội chứng nhiễm độc lao: sốt về chiều, ra mồ hôi trộm, chán ăn, mất ngủ, sút cân. + Cận lâm sàng : - Phản ứng Mantoux ( + ) với PPD 10UI. - BK trong đờm có thể dương tính, nếu có lao phổi kèm theo. - Xét nghiệm máu: số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi có thể tăng hoặc không, bạch cầu lympho tăng, tốc độ lắng máu tăng cao( 50mm / giờ đầu ). - X Quang phổi: đi kèm với hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể thấy tổn thương lao phổi kèm theo như: nốt, thâm nhiễm, hang, vôi, xơ
  44. - Dịch màng phổi: là dịch thanh tơ (có thể gặp dịch huyết thanh - máu hoặc máu) protein 30g / l, phản ứng rivalta ( + ), glucose 50UI / l thì 90% là do lao. 3.2. Tràn dịch do ung thư: + Lâm sàng: thường gặp ở lứa tuổi 50. Khởi phát từ từ. Ho khan hoặc ho ra máu, khó thở, nhưng mức độ khó thở không tương ứng với mức độ tràn dịch. Sốt hoặc không sốt. Toàn thân suy sụp, có hạch thượng đòn, ngón tay dùi trống, hội chứng cận u, hội trứng trung thất. Bệnh tiến triển nặng dần. + Cận lâm sàng: - Phản ứng Mantoux âm tính , tốc độ lắng máu tăng cao . - X quang: thường là tràn dịch màng phổi mức độ nhiều (có thể có hội chứng tối mờ nửa lồng ngực). Nhưng cũng có thể thấy tràn dịch màng phổi khu trú, hoặc có thể thấy kèm theo các hình ảnh: khối u ở nhu mô phổi, hạch trung thất, xẹp phổi hoặc hình ảnh thả bóng khắp 2 phổi. . Chụp cắt lớp vi tính giúp chẩn đoán sớm ung thư phổi khi trên phim chụp chuẩn không phát hiện được. - Dịch màng phổi thường là dịch máu, huyết thanh - máu hoặc là dịch thanh tơ sau chuyển dần thành dịch huyết thanh - máu, với đặc điểm là tái tạo nhanh, tồn tại lâu; protein > 30g / lít; glucose tăng > 0,6g / lít, glucose DMP/ huyết thanh > 0,8; bilirubin DMP / huyết thanh > 1; công thức tế bào đa dạng, N có thể tăng. Tế bào ung thư trong dịch màng phổi dương tính 45%-60%. - Sinh thiết màng phổi xét nghiệm mô bệnh dương tính ( 75%) có giá trị quyết định chẩn đoán nguyên nhân. Soi màng phổi sinh thiết để chẩn đoán xác định ( 95%) . - Xét nghiệm mô bệnh hoặc tế bào ở hạch ngoại vi có thể giúp chẩn đoán nguyên nhân. - Xét nghiệm tìm các dấu ấn của ung thư: CEA (carcino embryonic antigen); -foetoprotein; CA 125 3.3. Tràn dịch do vi khuẩn: - Lâm sàng: khởi phát cấp tính, có hội chứng nhiễm khuẩn: sốt, bạch cầu tăng, N tăng, tốc độ máu lắng tăng. - Cận lâm sàng: dịch màng phổi là dịch thanh tơ, sau đó có thể chuyển thành dịch mủ: bạch cầu tăng, N 60%, có nhiều N thoái hoá. Cấy vi khuẩn trong dịch màng phổi có thể dương tính. Hoặc làm điện di miễn dịch đối lưu để xác định nguyên nhân .
  45. - X quang: thường là hình ảnh tràn dịch màng phổi nói chung, nhưng càng có ý nghĩa chẩn đoán nếu thấy hình ảnh tổn thương nhu mô phổi kèm theo (viêm phổi, áp xe phổi ) . - Điều trị kháng sinh có kết quả tốt. 3. 4. Tràn dịch do virút : + Lâm sàng: bệnh nhân mắc bệnh trong một vụ dịch. Khởi phát cấp tính, có hội chứng viêm long đường hô hấp (ho khan, sổ mũi, đau rát họng, nhức đầu, mệt mỏi ). + Cận lâm sàng: - X quang phổi: cùng với hình ảnh tràn dịch màng phổi có thể thấy hình ảnh viêm phổi mô kẽ với bóng mờ xa rời rốn phổi ở thuỳ dưới của phổi. - Xét nghiệm máu: bạch cầu giảm , L tăng, tốc độ máu lắng tăng. Phản ứng Mantoux âm tính. - Dịch màng phổi màu vàng chanh, cũng có khi dịch huyết thanh - máu. Số lượng ít, L tăng cao, protein > 30g / lít, glucose < 0,6g / lít. - Chẩn đoán dựa vào các xét nghiệm huyết thanh học, xét nghiệm bổ thể và phân lập virút. 3.5. Tràn dịch do giảm áp lực keo trong máu (hội chứng thận hư, xơ gan mất bù ), suy tim (tăng áp lực thuỷ tĩnh): - Lâm sàng: trên cơ sở bệnh nhân có bệnh sử tim mạch hoặc bệnh lý gan thận. Khởi đầu từ từ, không sốt. - Tràn dịch màng phổi bên phải hoặc cả 2 bên, lượng dịch vừa phải (dịch thấm). Nếu tràn dịch màng phổi rãnh liên thuỳ bé sẽ tạo hình ảnh "u ma“, hoặc dịch màng phổi mức độ ít. - Xét nghiệm dịch màng phổi: Tế bào dịch màng phổi: rất ít bạch cầu (< 100/1mm3). Nhiều tế bào biểu mô màng phổi, hình thái bình thường. Xét nghiệm sinh hóa dịch màng phổi: protein < 30g/l, phản ứng Rivalta âm tính; tỷ lệ protein dịch màng phổi/huyết thanh < 0,5; nồng độ LDH dịch màng phổi < 200 UI/l; tỷ lệ LDH dịch màng phổi/huyết thanh < 0,6. 4. Điều trị. 4.1. Tràn dịch màng phổi do lao: - Dùng phác đồ: 2RHZS(E)/6HE; hoặc 2RHZS (E)/4RH. - Hút tháo dịch sớm, mỗi lần hút không quá 600ml. Cần làm nhanh hết dịch trong 6 tuần đầu. - Dùng corticoid sớm trong 6 tuần đầu: uống prednisolon 5mg với liều 30mg - 40 mg/ngày, giảm dần liều. - Tập thở sớm khi hết dịch màng phổi, để chống dầy dính màng phổi. - Theo dõi X quang trong 1 - 3 năm đầu. 4.2. Tràn dịch màng phổi do ung thư: - Dù là nguyên phát hay thứ phát, cũng không có khả năng điều trị khỏi. Cho nên đối với tràn dịch màng phổi do ung thư thì chủ yếu là điều trị triệu chứng. - Chọc tháo dịch màng phổi kết hợp gây dính màng phổi sau khi hút tháo dịch hoặc sau soi màng phổi gây dính.
  46. - Gây dính màng phổi bằng huyền dịch của bột Talc, hoặc dd tetracyclin . 4.3. Tràn dịch màng phổi do nhiễm khuẩn: Hút tháo dịch kết hợp điều trị kháng sinh toàn thân. Tràn khí màng phổi 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa: - Bình thường, trong khoang màng phổi không có khí. Tràn khí màng phổi là sự xuất hiện khí trong khoang màng phổi. - Khí có thể vào trong khoang màng phổi từ 1 trong 3 con đường sau: . Không khí đi vào qua đường thở, phế nang vào màng phổi do rách màng phổi tạng. . Qua thành ngực, cơ hoành, trung thất hoặc thực quản (như trong vết thương thấu ngực). . Do các vi sinh vật trong khoang màng phổi sinh khí. - Bình thường áp lực màng phổi âm tính từ -3 đến -5cm H2O. Do tràn khí màng phổi sẽ gây tăng áp lực màng phổi làm cho phổi bị xẹp lại; phổi xẹp làm khả năng co, đàn hồi của nhu mô phổi giảm. 1.2. Phân loại : 1.2.1. Phân loại theo nguyên nhân: + Tràn khí màng phổi tự phát: là tràn khí màng phổi không phải do chấn thương, hoặc vết thương ngực gây ra. Tràn khí màng phổi tự phát được chia làm 2 nhóm: - Tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát: tràn khí màng phổi xuất hiện ở những người trước đó khoẻ mạnh, hay gặp ở nam giới, trẻ tuổi thường gặp ở người cao, gầy vì ở cơ địa này áp lực đỉnh phổi thấp hơn, dễ gây vỡ các bóng khí (tỷ lệ nam/nữ = 3/1), thường do vỡ các bóng khí ở đỉnh phổi. Cơ chế hình thành các bóng khí còn chưa rõ: có thể do bẩm sinh hoặc do viêm tiểu phế quản tận. Khoảng 30% số trường hợp tràn khí màng phổi tự phát nguyên phát sẽ bị tái phát. - Tràn khí màng phổi tự phát thứ phát: tràn khí màng phổi xuất hiện ở những người bị bệnh phổi trước đó, có biến chứng tràn khí màng phổi, tiên lượng xấu hơn. Thường gặp ở người trên 30 tuổi. Rất nhiều bệnh phổi có thể gây biến chứng tràn khí màng phổi như: . Do nhiễm khuẩn: do lao phổi có hang hoặc không hang, do viêm phổi tụ cầu vàng hoặc một số vi khuẩn Gram (-) . . Do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính: vỡ các bóng khí thũng dưới màng phổi.
  47. . Hen phế quản: có thể kèm theo tràn khí trung thất. . Các nguyên nhân khác gây tắc nghẽn phế quản: trong ung thư khí - phế quản. Ngoài ra có thể gặp do một số bệnh: xơ hoá kén, xơ phổi kẽ lan toả, bệnh bụi phổi, AIDS. + Tràn khí màng phổi do nguyên nhân cơ học: có thể do chấn thương, vết thương, hoặc do các thủ thuật: chọc và sinh thiết phổi - màng phổi, hồi sức tim phổi, đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn 1.2.2. Dựa vào đo áp lực khoang màng phổi: Bằng máy đo áp lực (máy Kuss hoặc bơm tiêm), người ta chia tràn khí màng phổi ra làm 3 thể: - Tràn khí màng phổi kín: chỗ rách của màng phổi đã được bịt lại, áp lực khoang màng phổi âm, tiên lượng tốt. Nếu tràn khí màng phổi ít (dưới 10% ở một bên phổi) khí có thể tự hấp thu. - Tràn khí màng phổi hở: chỗ rách của màng phổi vẫn tồn tại, áp lực khoang màng phổi = 0 (tương đương với áp lực khí quyển). - Tràn khí màng phổi van: chỗ rách vẫn tồn tại, tạo thành van 1 chiều, đo áp lực khoang màng phổi dương. Ngực bên tràn khí căng phồng, đẩy trung thất sang bên đối diện, hay có suy hô hấp cấp và truỵ tim mạch, cần phải cấp cứu khẩn cấp. 2. Lâm sàng. 2.1. Triệu chứng cơ năng và toàn thân: Khởi phát đột ngột, đau ngực dữ dội (đau chói hoặc đau như xé ngực). Khó thở, cảm giác ngột ngạt. Triệu chứng khó thở phụ thuộc vào mức độ tràn khí và bệnh phổi có trước đó; có thể có ho khan. Toàn thân có thể bình thường hoặc sốt. Nếu tràn khí màng phổi mức độ nhiều (tràn khí van) thì khó thở nặng, có biểu hiện suy hô hấp cấp: tím tái, vật vã, mạch nhanh, huyết áp tụt (tình trạng sốc) . 2.2. Triệu chứng thực thể: Khám thấy lồng ngực bên tràn khí giãn và giảm cử động thở, có tam chứng Gaillard: gõ vang trống, rung thanh giảm hoặc mất, rì rào phế nang giảm hoặc mất. Có thể khám thấy hội chứng bình kim khí: tiếng thổi bình và lanh tanh kim khí. Nếu tràn khí ít, triệu chứng thực thể nghèo nàn, thường khám thấy rì rào phế nang giảm. Có thể thấy tràn khí - tràn máu phối hợp: do biến chứng chảy máu khoang màng phổi, thường chỉ 200-300ml máu; nếu nhiều máu cần nghĩ đến đứt dây chằng đỉnh phổi. 3. Cận lâm sàng: 3.1. X quang: - Hình ảnh tăng sáng, không có vân của phổi, thấy phổi bị ép lại, nhìn thấy đường viền màng phổi tạng rõ nét, có khi thu nhỏ thành 1 cục giống u ở vùng rốn phổi, các khoảng gian sườn giãn, có hiện tượng đẩy tim và trung thất, vòm hoành hạ thấp. Nếu tràn khí màng phổi ít , chỉ định chụp phổi ở tư thế thở ra cố sẽ phát hiện rõ hình ảnh tràn khí màng phổi. - Cần phân biệt tràn khí màng phổi với bóng khí phế thũng lớn trên X quang, vì nếu ta dẫn lưu nhầm bóng khí phế thũng sẽ gây dò phế quản màng phổi:
  48. Trên phim X quang, tràn khí màng phổi thì bờ màng phổi tạng lồi về thành ngực, ngược lại thành bóng KPT thì lõm. Có thể dựa vào dấu hiệu Bernou (ở phần trước) để phân biệt. - Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao sẽ phát hiện bóng khí dưới màng phổi ở đỉnh phổi. 3.2. Soi màng phổi: Khi có chỉ định dẫn lưu màng phổi, cần soi màng phổi xác định chính xác nguyên nhân tràn khí và qua ống soi có thể điều trị điện đông hoặc chỉ định phẫu thuật. 4. Điều trị. 4.1. Hút khí màng phổi: - Tràn khí màng phổi kín: có chỉ định hút hết khí bằng bơm tiêm hoặc máy Kuss. Nếu tràn khí màng phổi mức độ nhiều, thì tránh hút quá nhiều và quá nhanh. - Tràn khí màng phổi hở: dẫn lưu khí bằng catheter, hoặc đặt thông dẫn lưu (ở gian sườn II ) hút liên tục qua máy hút, với áp lực thấp, kết hợp với thở oxy (vừa bổ sung oxy vừa tăng khả năng hấp thu khí). - Tràn khí màng phổi thể van: khi cấp cứu cần đặt ngay kim dẫn lưu 1 chiều ( kim Petrov) ở gian sườn II đường giữa đòn , sau đó đặt thông dẫn lưu khí và hút liên tục bằng máy hút. - Dự phòng tái phát bằng bơm tetraxyclin, bột Talc y học để gây dính màng phổi, nhất là ở những bệnh nhân bị tràn khí màng phổi thứ phát, tái phát. 4.2. Điều trị nguyên nhân: - Do lao: dùng kháng sinh chống lao theo phác đồ phù hợp. - Do vi khuẩn: dùng kháng sinh. Tuỳ theo nguyên nhân mà dùng kháng sinh thích hợp. 4.3. Điều trị triệu chứng: - Chống sốc và truỵ tim mạch, nâng huyết áp, trợ tim, thở oxy 1lít/1 phút liên tục. - Giảm đau: aspirin và các thuốc giảm đau. - An thần , giảm ho. 4.4. Phẫu thuật thắt buộc các bóng khí, khâu lỗ thủng: Chỉ định khi: - Dẫn lưu sau 1 tuần không kết quả. - Tràn khí - tràn máu do đứt dây chằng đỉnh phổi. - Tràn khí màng phổi tái phát sau khi đã gây dính màng phổi.
  49. Phần III Bệnh lao phổi Bệnh sinh lao phổi 1. Đại cương. 1.1. Đặc điểm bệnh lao: - Là một bệnh nhiễm khuẩn, do trực khuẩn lao (Bacillies de Koch) viết tắt là BK. - Là một bệnh lây từ người bệnh sang người lành. - Diễn biến qua 2 giai đoạn: . Lao nhiễm (lao tiên phát): BK lần đầu tiên xâm nhập vào cơ thể, sau 3 tuần đến 3 tháng, dị ứng lao sẽ hình thành (gọi là tình trạng nhiễm lao). . Lao bệnh: 90% người bị lây chỉ ở giai đoạn lao nhiễm . Khi sức bảo vệ cơ thể giảm, thì lao nhiễm trở thành lao bệnh. - Là một vấn đề xã hội: bệnh lao liên quan chặt chẽ đến chế độ và tập quán sinh hoạt, nghèo đói, lạc hậu, HIV - Có thể phòng và điều trị được: phòng bệnh bằng cách tiêm chủng vắcxin BCG. Lao mới mắc sớm được điều trị đặc hiệu, điều trị đúng phương pháp, sẽ khỏi bệnh hoàn toàn. 1.2. Trực khuẩn lao: + Các vi khuẩn gây bệnh là vi khuẩn lao người (Mycobacteria tuberculosis hominis) và vi khuẩn lao bò (M. bovis) . Người ta dùng phản ứng niacin để phân biệt vi khuẩn lao người và bò: vi khuẩn lao người có khả năng sản xuất ra axit nicotinic, mà vi khuẩn lao bò không có khả năng này.
  50. - Các Mycobacteria không điển hình (atipical mycobacterium): trước đây thường gây tổn thương phổi không điển hình, nằm trong nhóm trực khuẩn kháng cồn và axit. Từ khi có đại dịch HIV/ AIDS, thì các mycobacteria không điển hình thường gây bệnh ở những người bị HIV (+). Đó là các chủng: M. avium intracellulaire (MAI), M. xenopi, M. malmoenese, Người ta dùng phản ứng sensitin để phân biệt giữa BK và nhóm này. + Đặc điểm của vi khuẩn lao: - Là trực khuẩn ưa khí tuyệt đối, phát triển tốt nhất ở môi trường có phân áp oxy cao. - BK sinh sản chậm: 20h - 24 giờ/1lần. Khi gặp điều kiện không thuận lợi, BK sinh sản chậm, thậm chí “ nằm ngủ “ chờ khi thuận lợi sẽ tiếp tục sinh sản và phát triển. - Khả năng gây bệnh phụ thuộc vào số lượng BK. Độc tính của BK là ở khả năng sinh sản, nhân nên trong tổ chức tế bào (đại thực bào). - BK có khả năng đột biến kháng thuốc: Niacin test (+), khử nitrat (+) - BK có thể thay đổi dưới tác động của môi trường. Nhờ đặc điểm này người ta nuôi cấy BK trong môi trường có mật để tạo ra BCG (Bacillus- Canmette-Guerin) là loại trực khuẩn không gây bệnh, dùng để tiêm chủng phòng lao. - BK có sức đề kháng cao với các thuốc khử trùng thông thường: cồn 900 giết BK trong vòng 3-5 phút, nhiệt độ 420C thì BK ngừng phát triển, nhiệt độ 1000 C thì BK chết trong vòng 1 phút; ở ngoài ánh sáng thường 10 ngày sau mới mất độc tính; trong sách vở BK sống được 3 tháng; tia cực tím giết BK trong 2-3 phút; axít phenic 5% diệt được BK sau 1 phút, nhưng chất sát trùng diệt BK tốt nhất là cloramin B 3%-5%. 1.3. Đáp ứng miễn dịch trong lao: Đáp ứng miễn dịch trong bệnh lao do lympho T và đại thực bào thực hiện thông qua lymphokin. Khi cơ thể tiếp xúc với BK thì cơ thể sinh ra LT và LDTH. Cơ thể tiếp xúc với BK lần thứ 2 thì các lympho bào này phản ứng và sinh yếu tố hoà tan (lymphokin). Lymphokin hoạt hoá đại thực bào (yếu tố hoá ứng động đại thực bào): MIF (migration inhibition factor : yếu tố ức chế di tản đại thực bào) có tác dụng giữ chân đại thực bào; MAF (macophage activiting factor : yếu tố hoạt hoá đại thực bào) có tác dụng chiêu mộ, hấp dẫn đại thực bào đến nơi có BK và tiêu diệt BK. 2. Bệnh sinh lao phổi: 2.1. Nguồn bệnh: Là người bị lao phổi có BK (+) ở đờm . 2.2. Đường lây: + Đường hô hấp: là chủ yếu, do bệnh nhân nói, ho khạc đờm có BK hoặc đờm khạc ra khô thành bụi và bay lơ lửng trong không khí. Các hạt nước bọt hoặc hạt bụi có đường kính < 10 m chứa BK , có khả năng tới được phế nang. Tại phế nang, BK phát triển và lan tràn.